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    艾滋病

    【别名】

获得性免疫缺陷综合征,艾滋病,爱滋病,AIDS,Aids

    【概述】

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的中文译名。它是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)所致的传染病,主要通过性接触或输血及血制品等传染,引起全身免疫系统严重损害,导致顽固的条件感染、恶性肿瘤和神经系统损害。
    

    【流行病学】

     分布特点

AIDS1978年于非洲开始发现,1981年美国疾病控制中心(CDC),首先向世界报道第1批AIDS,逐渐引起人们的认识及关注。此后,该疾病开始在各地蔓延传播,1990年已席卷全球,呈剧增趋势。截止1998年12月31日,活着的AIDS病毒感染者和患者达3 340万,死去的患者约1 390万人,共4 730万人。

从世界范围来看,撒哈拉南部非洲国家是AIDS流行最严重的地区,占全球感染人数的60%左右。亚洲病例最少,但其流行发展最快,估计本世纪末可成为严重的地区。我国大陆于1985年7月首次发现一例艾滋病患者。起初,AIDS主要分布于西南边境、沿海及内地各大城市,以静脉吸毒者、性乱交及出入国境者为主。以后,逐渐由边境向内地、由城市向农村蔓延。目前,我国所有省、自治区和直辖市都有HIV感染报道。1997年12月31日,全国共报道AIDS病毒感染者9333例,其中AIDS病例280例,已死亡172例。2000年底,我国ADIS感染者已达到60万~100万例,其来势汹汹,如洪水猛兽,国人应警惕。
    我国已将AIDS 列为应予检疫的传染病之一,按乙类传染病管理。

     传染病学特征

1.性生活传播  AIDS患者的精液和阴道分泌物中均含有大量HIV,同性恋和双性恋均可相互传染。伴有生殖器损害的性传播疾病如梅毒、软下疳、生殖器疱疹等可使AIDS危险性增加10~20倍。由于男性肛门、直肠与女性阴道的解剖组织结构不同,在异性性伴间,男性传给女性较女性传给男性几率高。这一传播途径是AIDS传播的主要途径。
    2.输血及血制品传播  输血或共用注射器和针头,如静脉吸毒。
    3.母婴传播  孕期妇女的HIV感染可通过胎盘循环传染胎儿,也可在分娩过程中通过血液传播,产后授乳也可引起婴儿感染。
    4.其他  HIV感染者的唾液、泪腺中也可分离出HIV,但一般性社交接触,如握手、共进餐等不会感染,空气、水、昆虫也不会造成传播。但有报道医务人员因被污染的针头刺伤或外伤而致感染。

    【病因与发病机制】

病原体是人类免疫缺陷病毒,属逆转录病毒科中的嗜神经亚科,是一种慢性病毒,成熟的HIV颗粒直径约110~130nm,呈圆或椭圆形,其结构由外到内依次为包膜、衣壳、含单链RNA的核心颗粒。包膜上含有糖蛋白GP120和GP41等,可与T4细胞表面抗原CD4分子特异结合,诱导病毒进入细胞内。内层衣壳含有病毒编码的蛋白质GP18、GP24
    病毒核心有两条相同的单股RNA和依赖镁离子的逆转录酶,可以单链RNA为模板,转录为双链DNA并整合到宿主细胞的DNA上,借以继续转录,繁殖。HIV对热敏感,在56℃下经30min可灭活,50%乙醇或乙醚、0.1%家用漂白粉、0.3%过氧化氢、0.5%甲酚皂溶液处理5min即可灭活,但对紫外线不敏感。

HIV经皮肤粘膜的破损处进入血循环,其包膜蛋白GP120选择性地与T淋巴细胞表面的CD4受体结合,在GP41参与下,并在其他辅助受体如融合毒素的协同作用下进入CD4+T细胞,在胞浆内经病毒逆转录酶作用,以病毒RNA为模板,合成DNA互补链,再以此为模板,形成互补的DNA双链,然后环化形成dsDNA并入细胞核,整合于宿主细胞染色体DNA中,成为前病毒,潜伏下来,在一定条件下激活,前病毒DNA转录成病毒RNA,同时合成病毒各种结构蛋白,经装配后形成大量的新病毒颗粒,生长繁殖并杀伤CD4+T细胞,释放出来,再侵入其他CD4+T细胞,从而使大量CD4+T细胞耗竭而致细胞免疫缺陷。
    HIVGP120与MHC-Ⅱ存在相同的抗原决定簇。CD4与HIVGP120抗原抗体复合物或单独与GP120结合,并通过CD4分子向细胞内传递凋亡信息,导致T细胞凋亡。此外,HIV也可感染CD4+T细胞的前体细胞和其他产生相关因子的细胞,从而使体内CD4+T细胞不能成熟。通过上述诸多途径,从而使体内CD4+T细胞数目减少,引起免疫功能缺陷。临床上出现Th(辅助性T细胞)与Ts(抑制性T细胞)比值下降。
    同时,B淋巴细胞由于失去T细胞的辅助作用,出现对抗原的应答能力受损,或自发性分泌免疫球蛋白的细胞数目增加,从而导致体液免疫破坏,使机体失去正常的免疫功能,容易受各种条件致病菌的感染。

CD8+T细胞在HIV感染中具有重要意义。在病情早期阶段,CD8+T细胞可分泌HIV抑制因子,可抑制HIV吸附及穿入细胞。特别是对亲巨噬细胞性HIV株具有很强的抑制活性,从而抑制HIV的复制和传播。但随病情的发展,CD8+T细胞对HIV特异的溶解活力丧失而使HIV感染者病情发展。
    此外HIV也可感染其他细胞如B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等,损害其功能。受侵单核巨噬细胞很少发生病变,成为病毒储存场所,并可将病毒播散至全身组织器官,特别是中枢神经系统,引起脑组织损害。

HIV带有致癌基因,可使细胞发生突变,搅乱细胞免疫,从而使肿瘤发生率增高。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

(一)依据病史、流行病学、临床表现及实验室检查进行诊断
    1993年美国疾病控制中心(CDC)有关AIDS的分类和诊断标准如表1。依据美国CDC 1993年修订艾滋病感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准,具备下列2条之一者皆为艾滋病。
    
         表1 美国CDC 1993年修订HIV感染分类及扩增监测AIDS的诊断标准
    

1.临床C型,即罗列25种AIDS指征的疾病之一的HIV抗体阳性者。
    2.CD4+T细胞<200/μl或CD4+T细胞百分比<14%的HIV感染者(即诊断标准中的A3、B3)。
    (1)分类A:凡有下列3种情况之一者,即可归入A类:①无症状HIV感染;②持续性全身淋巴结肿大;③有急性(初期)HIV感染病史者。

(2)分类B:有下列11种情况之一者,归入B类:a.细菌性血管瘤病;b.口咽部念珠菌病;c.持续、治疗反应差的外阴阴道念珠菌病;d.宫颈非典型增生(轻度到严重),宫颈原位瘤;e.持续1个月以上的全身症状,如发热(38.5℃)或腹泻;f.口腔毛状黏膜白斑病;g.累及2处以上皮区的带状疱疹;h.特发性血小板减少性紫癜;i.李司忒菌(Listeriosis)病;j.盆腔炎症性疾病,特别是并发输卵管卵巢脓肿;k.周围神经病变。

(3)分类C:CD4+T细胞计数<200/μl或CD4+T<14%,即可诊断为AIDS。此外有25种艾滋病指征疾病之一者,不论CD4+T细胞数高低,亦可诊断艾滋病:a.支气管、气管或肺的念珠菌感染;b.食管念珠菌病;c.侵蚀性宫颈癌;d.弥散性或肺外的球孢子菌病;e.肺外的隐球菌病;f.慢性肠炎(病程≥1个月);g.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病;h.导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎;i.HIV脑病;j.单纯疱疹引起的慢性溃疡(病程≥1个月),或支气管炎、肺炎和食管炎;k.弥漫性或肺外性组织胞浆菌病;l.隐孢子病引起的慢性肠炎(病程≥1个月);m.卡波西肉瘤;n.伯基特淋巴瘤;o.免疫母细胞淋巴瘤;p.脑的原发淋巴瘤;q.弥散性或肺外鸟型结核分枝杆菌复合症;r.堪萨斯分枝杆菌;s.或其他种类的分枝杆菌感染;t.卡氏肺囊虫肺炎;u.反复发作的肺炎;v.进行性多病灶脑白质病;w.复发性沙门菌败血症;x.脑弓形体病;y.HIV消耗综合征。

     临床表现

艾滋病患者及HIV携带者为AIDS的传染源。人体一旦感染HIV,随着病情进展,或迟或早无一幸免于死亡。HIV临床感染分为三个阶段:
    (一)急性HIV感染期
    一般发生于感染后数天至12周,患者出现急性单核细胞增多症的表现,表现为畏寒、发热、出汗、全身不适、疲乏、食欲不振、头痛、恶心、腹泻、咽喉痛、皮疹、血小板减少及全身淋巴结病,持续2~3周。此期为HIV增殖、CD4+T细胞受损期,急性感染症状发生后2~10周血清HIV抗体阳性。继之75%的患者可表现为艾滋病相关综合征。

(二)无症状HIV感染
    HIV感染后表现为无临床症状或少数有持续性全身淋巴结肿大,此期可持续半年到10年,血清抗HIV抗体阳性。CD4+T细胞正常。

(三)艾滋病期
    约1%感染HIV患者可发展成艾滋病,其表现为机体免疫功能严重受损,而致机会性感染、肿瘤和神经系统异常,其临床表现主要有:

1.肺部感染  肺部常见的条件性感染是卡氏肺囊虫及巨细胞病毒感染引起的肺炎。前者占HIV肺部感染的80%。此外,分枝杆菌、隐球菌、链球菌、金葡菌也可引起肺炎。结核杆菌亦为引起肺部条件性感染病原体之一。

2.中枢神经系统损害  HIV对神经细胞有亲和力,因此易感染中枢神经系统,引起脑炎样症状,见于30%的患者。主要表现为智力减退、言语不清。脊髓病变可引起共济失调、大小便障碍。条件致病菌感染如弓形体局限性脑炎、巨细胞病毒引起的脑炎等也可造成中枢神经系统损害。有时还可有血管并发症造成大脑出血。

3.消化道症状  常见隐球菌引起的慢性腹泻,严重者有霍乱样水泻。其他病原体引起的肠炎也有时发生。腹泻严重者可致患者死亡。

4.血液系统  大多数患者贫血,血小板减少,粒细胞减少,T淋巴细胞减少,而多克隆活化的B细胞增多。

5.恶性肿瘤  艾滋病晚期的恶性肿瘤以卡波西(Kaposi)肉瘤和非霍奇金淋巴瘤常见。其中卡波西肉瘤最常见,多见于青壮年和中年,自面部和颈部向肺部、消化道扩散。肿瘤呈深红色或紫红色斑块或结节,指压不褪色,周围可有黄褐色瘀斑。其他可发生的肿瘤有脑淋巴瘤、慢性淋巴白血病、口腔癌、肝癌等。

6.皮肤黏膜症状  90%以上的患者可出现皮肤黏膜症状,并常作为首发症状出现。可分为感染性皮损和非感染性皮损。感染性皮损包括最常见的口腔黏膜念珠菌病、巨细胞病毒感染、复发性单纯疱疹样口炎、带状疱疹等。非感染性皮损有脂溢性皮炎、毛发异常、毛细血管扩张症、银屑病、皮肤肿瘤等。

妇科临床应注意外阴持久难愈的疱疹溃疡、泛发性尖锐湿疣等,有可能是艾滋病的表现。

     实验室检查

1.免疫功能缺陷指标  CD4+T细胞绝对计数对了解HIV感染的分期、病情进展很有帮助。CD4+T细胞计数<500/μl,显示病情已较严重,预后较差。CD4+T细胞计数<200/μl,显示机会性感染的危险性明显增加。

2.HIV抗体测定 
    (1)酶联免疫吸附实验(ELISA):ELISA法作为HIV感染的基本诊断试验,此法敏感、速度快、经济,可用于大批人群的筛选试验,但有一定的假阳性或假阴性。

(2)免疫印迹法(Western blot):是一种免疫电泳法,用以测定特定分子量的HIV相关抗体,凡HIV筛查试验反复阳性,经本试验证实抗体阳性者,应认为已受感染并具有传染性,但处于HIV感染早期的患者,还不能产生抗体应答,故上述抗体试验均呈阴性。

3.抗原测定  在感染早期尚未出现抗体时,血清中存在GP24抗原,可作为辅助诊断,对抗原阳性者仍需进一步做PCR检测。

4.聚合酶链式反应(PCR) 用RT-PCR检测HIV的RNA,此法敏感性高。其有一定假阳性,不能作为常规的诊断方法。

5.HIV病毒分离  常用方法是共培养,即用正常人外周血分离单个核细胞加入植物血凝素等促有丝分裂原,与被检的单个核细胞共培养,经过一段时间后,HIV在共培养条件下增殖。

     鉴别诊断

1.传染性单核细胞增多症  艾滋病的急性HIV感染期的表现应区别于传染性单核细胞增多症,做HIV抗原检测可确定。
    2.血液病  AIDS患者可出现发热,肝脾肿大,白细胞下降,分类淋巴细胞少,应予区别。
    3.原发性免疫缺陷。
    4.继发性免疫缺陷  如应用皮质激素、放疗、化疗及原发恶性肿瘤引起的继发性免疫缺陷。

    【治疗概述】

     一般治疗

充分休息,加强营养,对并发感染其他传染病的(如结核等)要进行隔离,并对症治疗。

     药物治疗

1.抗病毒治疗
    (1)抑制HIV逆转录酶的药物:①叠氮去氧胸苷(axidothymidine,AZI),成人剂量每次200mg,每日3次,口服。常见毒性是粒细胞减少和贫血,需调整剂量或暂时中断治疗,其他不良反应有恶心、呕吐、肌痛、头痛、肝功异常、焦虑等。②双脱氧肌苷(ddI),150~300mg,每日2次,口服,可减少病毒的复制。③双脱氧胞苷(ddC),0.75mg,每日1次。

(2)抑制HIV与宿主细胞结合及穿透的药物:可溶性CD4与HIV结合,占据CD4结合部位,使HIV不能穿入感染CD4细胞。
    (3)抑制HIV调节的药物:尚正在研究。

2.免疫调节治疗  如α-干扰素,白细胞介素-2(IL-2),粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子等,可使周围血白细胞增加,改善机体防御能力,减少条件感染。

3.免疫增强治疗  有骨髓移植、淋巴细胞疗法等。

4.并发症治疗  根据病情,积极治疗,及时应用抗真菌,原虫,抗病毒、抗肿瘤治疗等。

    【预防】

1.目前AZDS无有效的治愈方法,故应积极普及艾滋病知识,使人们认识其危害性。
    2.避免性混乱。
    3.使用避孕套,是防止传染的有效方法。
    4.预防围生期传播,孕前做艾滋病抗体测定,带毒妇女应避孕:若已受孕应行人工流产。
    5.阻止其他传播途径,如常用医疗器械严格消毒,血制品检测,高危人群禁止献血。
    6.打击吸毒、贩毒活动。加强国境检疫,严防艾滋病患者入境。
    


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审核人:李磊      
最后修改人:黄玉丽      





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