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    感染性心内膜炎

    【概述】

感染性心内膜炎(IE)指因细菌、真菌和其他微生物感染而产生的心内膜炎,病原体直接侵犯心脏瓣叶、腱索、瓣环、心室内膜及大血管内皮层等。根据疾病的过程、表现和并发症的性质,感染性心内膜炎分为急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎三种类型。急性感染性心内膜炎通常由致病力强的病原体所致,如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌和奈瑟菌属,这些细菌可以感染正常的心脏瓣膜;亚急性心内膜炎通常发生在结构异常的瓣膜,病原体毒性稍低,常见的有草绿色链球菌;某些低毒性微生物如军团杆菌、布鲁菌等可导致慢性心内膜炎,病程迁延数月。

    【流行病学】

     分布特点

在发达国家发病率相当接近,在年龄大于30岁的人群发病率明显升高,55%~75%病人具有瓣膜本身的病变,包括风湿性心脏置病、先天性心脏病、二尖瓣脱垂、退行性心脏瓣膜病、无症状室间隔肥厚,静脉注射吸毒者以及人工瓣膜置换术后者比较常见。婴幼儿及儿童IE发生率较低。Griffin等统计的一大宗病例,平均发病年龄在58岁。过去风湿性心脏病是IE的主要基础病,但现在,特别是在西方国家,其比例已明显下降,约占成人IE的25%~30%。由二尖瓣脱垂、老年退行性瓣膜病变、人工心脏起搏器植入等并发IE者有上升趋势。在国外,吸毒和静脉药瘾者也是IE的重要原因。先天性心脏病约占IE发生率的10%~20%,最常见的为动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉双瓣化、主动脉缩窄、法洛四联症、主动脉窦瘤破裂等。在10%左右的老年病人中,糖尿病和IE并存。

    【病理】

1.瓣膜关闭不全和充血性心功能不全     轻、中度心功能不全多可经内科控制,但严重心衰单纯内科治疗则难以控制,Mills等统计一组病人共144例,发病6个月内有79例(54.9%)发生心功能衰竭,其中轻度者占40%,中~重度占60%。伴有二尖瓣关闭不全的患者50%发展至心衰,其中约一半为严重心衰。主动脉关闭不全者80%发展为全心功能衰竭,约2/3为严重心衰。这些病人在心衰之前病情常较稳定。多宗统计数字显示,CHF是影响生存的重要因素。无CHF的IE患者内科治疗死亡率为15%(47/312),伴CHF者高达60%(96/159),而接受外科治疗者,无心衰者死亡率为11%(11/99),伴心衰者死亡率为29%(44/153)。

对发生主动脉关闭不全者,手术时机选择宜早。减少后负荷的药物、血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂等常可有效的减轻心衰症状。然而,因为左心室顺应性低于左心房,与二尖瓣关闭不全相比较,主动脉关闭不全者左室舒张末期压和室壁张力更高,容易在短期内发展成严重心衰。发生严重、急性主动脉关闭不全是紧急手术的指征。主动脉瓣听诊区出现柔和的舒张期杂音,伴双侧肺底 音,在内科治疗后未迅速缓解者,必须早期手术治疗。Johannesburg主张对因IE而产生主动脉关闭不全者进行紧急超声心动图检查,若发现有赘生物、瓣膜破坏、左心衰或二尖瓣提早关闭者,应在24h内施行手术。二尖瓣提早关闭指二尖瓣在QRS波完成前完全接合,发生在舒张末期(超声波A波之后)或舒张中期(U波缺乏,如房颤),可以保护肺静脉床免受左室高压的影响。二尖瓣提早关闭伴Austin Flint音(主动脉返流时心尖部收缩前期隆隆样杂音)及第一心音的消失主动脉关闭不全即将产生左心衰。Kay等的资料表明,存在二尖瓣提早关闭但未发生心衰者,较已发生心衰的病例,其手术死亡率明显降低(分别为7%和28%),5年生存率明显提高(分别为87%和56%)。

2.持续性败血症     经过3~5天严格抗生素治疗不能达到血培养阴性或经过一周的适当抗生素治疗而临床症状未能改善者,称持续性败血症。此类病人的外科治疗效果逊于因伴机械瓣功能不全和充血性心功能衰竭而接受手术者。D-Agostino 等提出,手术中瓣膜细菌培养或革兰染色结果阳性是影响晚期生存率的不利因素,他们报道的108例病人中,手术时细菌培养阴性者,1年生存率超过90%,而19例培养阳性者1年生存率少于70%。但对于这些病人,也应该尽早手术,以免感染扩展,破坏更多的瓣叶和瓣周组织。Boyed 等发现感染难以控制的一组病人,入院10天内接受手术者死亡率明显低于术前连续4~6周抗生素治疗的病例(2/12,17%及9/10,90%)。

3.原发性感染性心内膜炎(NVE)     最常见的细菌是α溶血性链球菌或D组链球菌(65%)及金黄色葡萄球菌(25%),革兰阴性菌和真菌较少见。葡萄球菌是一种较具破坏性的菌株,能导致严重的组织坏死和瓣环脓肿,瓣叶破坏时心衰发展快速,内科治疗有较高的死亡率。Verheul等的资料显示,金葡菌心内膜炎内科治疗的死亡率达51%(39/76),而内、外科结合治疗死亡率为31%(24/77)。相反,90%原发性链球菌性心内膜炎经内科治疗可以痊愈。不能单纯凭细菌培养结果决定是否手术干预,但对金葡菌及其他毒力强的病原体(如革兰性菌包括沙雷菌属、假单胞菌等)必须有尽早手术的概念。真菌性心内膜炎一般被认为是手术指征。

4.人工瓣膜心内膜炎(PVE)     人工瓣膜心内膜炎因瓣膜的种类(机械瓣或生物瓣)、感染发生时间的早晚而有不同表现。瓣膜置换2个月内的感染称早发性感染性心内膜炎,超过2个月发生感染者称迟发性心内膜炎。

一般认为早发性感染性心内膜炎的感染源自外科操作污染,最常见的致病菌包括葡萄球菌、革兰阴性菌和真菌,链球菌引起者少于5%。迟发性PVE常由链球菌和葡萄球菌引起,可表现为瓣周漏而血培养阴性。机械瓣感染始于缝合环,常侵入瓣环,产生瓣周漏和瓣周脓肿。同种瓣心内膜炎发生脓肿的机会较少,但瓣叶破坏和瓣膜功能不全发生较早。生物瓣发生早发性心内膜炎可同时侵犯瓣叶和瓣环,而迟发性者常仅侵犯瓣叶。若瓣膜完整性保持完好,80%的链球菌性生物瓣心内膜炎可用抗生素治愈。然而,机械瓣或生物瓣心内膜炎,感染波及缝线环或者瓣环者,再次换瓣是不可避免的。统计资料显示,PVE早期手术治疗有明显的好处。总的来说,PVE内科治疗死亡率为43%(119/275),外科治疗死亡率为30%(66/220)。当超声检查发现人工瓣功能障碍、瓣环扩展、赘生物形成时也需手术治疗。

5.栓塞 
     (1)外周栓塞和赘生物:IE患者临床栓塞的发生率可达30%~40%,但在抗生素使用后发生率下降。Steckelberg等回顾207例左心NVE患者,在抗生素治疗72h内的超声检查结果,赘生物存在者占38%,阴性者40%,不确定者22%,治疗期间13例发生栓塞,但三者之间的栓塞概率并无差别(分别为14%、11%、15%),治疗2周后的栓塞率较1周内的栓塞率明显下降(分别为1.2/1000病人日和13/1000病人日)。虽然没有一个可预计栓塞是否发生的精确方法,但Mugge 报道大赘生物(>10mm)栓塞率为47%,而小或无赘生物者栓塞率仅19%。Sanfilppd等发现小赘物栓塞率仅10%,大赘生物栓塞率却达20%~30%以上。经适当抗生素治疗后赘生物仍继续增大者,其瓣周脓肿等并发症、栓塞发生率及瓣膜置换的需要性远高于缩小者,是早期手术的充分理由。在抗生素治疗过程中,如果发生外周栓塞事故,必须进行手术,无需考虑赘生物的大小和位置。

(2)中枢性栓塞:是赘生物栓塞的表现。对于单纯脑梗死,在感染控制前不需进行手术,除非存在较大而活动的赘生物,并可预测可能导致再次栓塞引起更大的损害。对于严重心源性及感染性休克病人,早期瓣膜置换可迅速改善血流动力学,从而提高缺血边缘脑组织的灌注,但是如果感染能够控制,心衰未进一步发展,多主张推迟外科手术时机,直至中枢神经系统状况更稳定,一般偏向于脑梗死发生后2~3周进行。如果是出血性脑梗死,手术时机必须尽量再延长,理想的话,应在系统的抗生素治疗完成、中枢神经系统状况改善后进行。

6.感染瓣外扩散    瓣周脓肿手术死亡率约19%~43%,但内科治疗生存率低于25%,故是手术干预的指征。这些病人可产生广泛的组织坏死和室间隔、传导系统及心脏纤维结构的破坏。NVE二尖瓣瓣周脓肿的发生率低于主动脉瓣(分别为15%~15%和25%~50%)。PVE瓣周脓肿发病率较NVE常见分别为49%~68%和16%~35%。临床上,瓣周脓肿一般合并瓣膜返流,Arnett和Robret尸检发现,瓣周脓肿患者100%伴瓣膜关闭不全,而无脓肿者仅54%。对高危病人,如葡萄球菌或真菌性心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎或新近出现心脏传导阻滞者,需早期进行经食管超声检查(TEE),以了解微脓肿形成、复杂性心内窦道或瓣膜改变等需要早期外科干预的因素。Stanford大学提出有4个特异的超声表现可有助于准确鉴定瓣周脓肿:①主动脉根部前或后壁厚达10mm或以上;②瓣周或室间隔阴影14mm以上;③主动脉窦缺损或动脉瘤形成;④人工瓣摆动。传导阻滞在瓣周脓肿中占30%,当持续的Ⅰ度传导阻滞超过1周或发展为Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞时,需进行TEE检查。约2%~4%心内膜炎可发生完全性心脏传导阻滞,80%~90%伴有瓣环脓肿心室扩散,瓣周脓肿向室间隔肌部顶端扩展,将阻断正常房室传导,导致完全性或左束支传导阻滞,间隔机组动脉壁脓肿可演变为主动脉瘤或破溃产生心内窦道,18%主动脉瓣周脓肿可伴冠脉栓塞。

一旦因瓣周受侵,需要进行扩大清创时,术后心脏传导阻滞发生率可高达40%,但不应为了保留正常的传导功能,而不进行清创,因残余感染对病人更为危险。若术后心脏传导阻滞持续5~10天,需安装永久起搏器,若术中细菌培养阴性且术前得到系统的抗生素治疗,则起搏器可以早期安装,否则,必须推迟至循环系统感染消失后,以降低感染的机会。

7.进行性肾功能不全 肾功能不全的原因包括持续充血性心功能衰竭、低心排、免疫性肾小球肾炎、肾血管栓塞等。
     临床上,肾脏并发症发生率约5%~10%,持续的菌血症导致肾小球基底膜的免疫反应,产生局灶性或弥漫性肾小球肾炎,心内膜炎患者22%~24%表现出不同程度的肾小球肾炎,镜下血尿和蛋白尿最常见,肾病综合征发生率达14%。局灶性肾小球肾炎常与草绿色链球菌有关,血肌酐极少超过177μmol/L,弥漫性增殖性肾小球肾炎最常见于葡萄球菌感染,血肌酐常在抗生素治疗前达到高峰,感染控制后恢复正常。清除感染病灶可有效而快速地逆转免疫因素所致的肾功能损害。如果条件允许,伴肾功能衰竭需要急诊手术者宜进行血透以减轻水肿。

    【诊断要点】

     临床表现

感染性心内膜炎的病人从感染至发病的时间相当短。原发性心内膜炎80%以上症状加重出现在两周内,有部分于围手术期发生人工瓣膜的感染,其症状出现较迟,可迟出现至2~5个月后。
     1.发热 是最常见的症状及体征,但在SBE病人发热程度较低,很少超过39℃通常也不伴寒战,在伴有充血性心力衰竭的老年病人可能没有发热或只是微热。

2.心脏杂音 80%~85%原发性感染性心内膜炎可闻及心脏杂音,这是IE损害造成的典型表现。新出现及可变性杂音与SBE有关,常常是提示充血性心力衰竭的先症。

3.脾脏肿大 在SBE的病人中有15%~50%可出现脾肿大。

4.瘀斑 也是常见的症状之一,表现为颊部及腭部黏膜及四肢、舌下出血。

5.骨骼肌症状 表现关节肿胀、关节炎、肌肉疼痛。

6.体循环栓塞 是继发于IE最常见的症状,40%病人可出现该症状,而且常常是亚临床症状,只有在尸解时才被发现。栓塞症状常先于IE的诊断而发现,在有效的抗生素使用下已明显减少。栓塞可致脾梗死而引起上腹疼痛、脾脓肿,脑栓塞,冠状动脉栓塞,(在尸解中最常见),心肌梗死,引起视网膜动脉栓塞时可出现突然单侧视盲。

7.神经系统症状 有30%~40%病人出现神经系统症,可为脑卒中,颅内出血,蛛网膜下腔出血,霉菌性动脉瘤或伴穿破,脑膜炎,脑脓肿。一旦出现神经系统栓塞死亡率将明显增加。

8.充血性心力衰竭 充血性能心力衰竭是心脏瓣膜功能不全或乳头肌断裂所致,也可能是心内瘘管、冠状动脉栓塞所引起的,如不行外科手术治疗,尤其是有主动脉瓣关闭不全的病人伴有相当高的死亡率,及时的外科手术可避免死亡率的增高。

9.肾功能衰竭 有15%的IE病人由于免疫复合物引起的肾小球肾炎,或由于血管栓塞引起肾梗死而导致肾功能衰竭。

     诊断标准

当出现心内膜炎的症状及体征,或其并发症的症状时,要高度怀疑存在IE的可能。心脏增大、心脏损害的症状、菌血症,栓塞的症状及活动性心内膜炎的依据均提示IE的存在。病人具有明显瓣膜病变,持续不能解释的发热或意想不到中风、蛛网膜下腔出血,新出现的关闭不全杂音,均提示心内膜炎的可能。人工瓣膜置换病人持续发热、人工瓣失功能,总是提示心内膜炎的存在。病人可有肌肉及关节痛、贫血、红细胞沉降率。超声心动图、多普勒检查可证明感染性心内膜炎的存在。进行血培养时应在24h内取不同的三次血培养,常可见阳性培养结果。尿常规检查异常,50%病人有蛋白尿、氮质血症。对于临床怀疑有感染性心内膜炎的病人常可通过超声心动图确诊,甚至在血培养阴性的病人,也有助于进一步处理,可以发现瓣膜损害、关闭不全的情况及赘生物的存在。

    【治疗概述】

     手术治疗

1.目的   清除感染灶,去除心脏赘生物,避免细菌栓子脱落、栓塞和感染的扩散,重建瓣膜的正常功能,预防及治疗并发症,同时纠正原有心内畸形或病变。 1961年,Kay等首次报道了对内科治疗无效的心内膜炎进行了外科干预,切除了隔瓣的真菌赘生物。1965年,Wallace等首次报道对急性细菌性心内膜炎的病人成功实施了瓣膜置换术。1979年,Stinson介绍了美国Stanford 大学对内科治疗无效的心内膜炎患者进行瓣膜置换的经验,急性原发性或人工瓣膜心内膜炎手术死亡率分别达23%和26%,5年生存率分别为66%及49%。由于外科手术清除感染灶可恢复正常瓣膜功能,加之外科技术及材料的进步,对感染性心内膜炎的治疗倾向于早期外科干预。

2.手术指征   外科干预的时机和方法选择必须依据病情发展、瓣膜功能障碍、心功能衰竭程度、感染持续时间、感染瓣外扩散程度、外周和中枢栓塞情况,以及肾功能的变化等综合考虑。感染性心内膜炎病人的手术指征为:①无法控制的感染;②进行性充血性心力衰竭;③主动脉瓣、二尖瓣穿孔、关闭不全;④心脏内膜或瓣膜有赘生物存在;⑤传导阻滞;⑥真菌性心内膜炎;⑦人工瓣膜不稳定。

3.手术方法 (1)二尖瓣感染性心内膜炎 ①瓣膜修复:瓣膜修复是治疗NVE的一种较有吸引力的方法。Derytus等报道于1980~1988年间采用瓣膜修复术治疗NVE共40例,仅1例死亡。二尖瓣修复技术包括补片修复瓣叶缺损、后瓣叶穿孔四角形切除和腱索移植等。手术要求切除全部感染组织,以及包括感染边缘至少2mm的正常组织。真菌性感染性心内膜炎的感染组织肉眼表现可以正常,常导致清创不彻底,故而还需切除更多的“正常”组织。后瓣叶缺损通常可用四角形切除修复。完全切除感染瓣叶后,用4-0 Ploypropylene线缝合瓣叶切口边缘,瓣环重建和折叠用带自体心包垫片的2-0Ethibond线水平褥式缝合,缝合时,每针Ploypropylene线末端要穿过瓣环。必要时,瓣叶修复可用带自体心包垫片5-0 Ploypropylene线间断水平褥式缝合加固。前瓣缺损,无论大小,均不能直接缝合,必须补片修补。新鲜心包片适合修复毗邻活性组织的缺损,如心内膜。修复纤维三角、左房顶、左房游离壁或左室流出道,以及用于瓣膜修复时,要求补片材料有防止扩展和收缩的功能,可将自体心包用0.6%~0.9%戊二醛液浸泡10~15min,然后用盐水冲洗后应用,若无自体心包,戊二醛保存的牛心包也可用。修复二尖瓣时,光滑心包面对着心房,修复主动脉瓣时,光滑面对左心室。补片用4-0 Ploypropylene线连续缝合。如果边缘腱索缺如,可从后瓣叶移植腱索以防止瓣叶脱垂,移植二级腱索也可供选择。因为二尖瓣心内膜炎一般不伴有瓣环扩张,应避免使用人工瓣环。然而,若二尖瓣退行性病变存在瓣叶脱垂、瓣环扩张,主张以戊二醛固定的自体心包或牛心包条加固瓣环后部分,而不用人工合成材料。由于瓣膜的感染破坏、组织的水肿松脆,瓣膜修复成功机会较少。

②瓣膜置换 :瓣膜置换仍是治疗IE最常用的方法,在多数病人可取得满意的长期效果,在不影响彻底清创的原则下,未受影响的腱索和乳头肌可尽量保存,以改善术后左室收缩功能。切除所有感染组织后,残余瓣叶和腱索用2-0带垫片Ethibond线水平褥式折叠缝合至瓣环。 二尖瓣环外的感染扩散是外科治疗的难题,多发生于严重的PVE。彻底清创是最重要的。小于5mm的脓腔可在彻底清除坏死组织后一期闭合,较大的缺损可用经固定的心包条扶撑修复。波及后瓣环2/3以上的巨大二尖瓣脓肿,可用比缺损宽1~2cm的心包片重建,补片一端用3-0或4-0Ploypropylene线连续缝合至远离脓腔的左室健康心内膜,缝合要深而牢靠,但不能穿透室壁以免损伤冠脉血管。采用间断带垫缝合法,预置瓣膜缝线于补片正常瓣环水平对应处。补片另一端用3-0或4-0 Ploypropylene线连续缝合在左房心内膜上。若脓腔已波及全瓣环,可用环状心包片重建瓣环,后方缝在左室心内膜,上方缝在纤维三角。接近右纤维三角和后中连接的瓣环缺损,可经右房切口,缝线穿过房间隔修补,当然,这种方法常导致完全性传导阻滞。Nataf等采用“top-hat”方法处理二尖瓣环发生广泛毁损时的瓣膜置换问题,该技术是同种三尖瓣和二尖瓣置换技术的改良,将人工瓣置换于心房内。将宽1~1.5cm的环形补片用4-0 Ploypropylene缝至人工瓣的瓣环上,扩大瓣环,环状补片再分两层缝在二尖瓣环水平上方的左房壁,内层用2-0带垫片Ethibond线全层间断水平褥式缝合,外层用4-0 Ploypropylene线将补片游离缘缝至左房壁。环状补片不宜太大,以免瓣环摆动。若只有部分瓣环毁损,也可使用部分环形补片。

(2)主动脉瓣感染性心内膜炎:清创原则同二尖瓣感染性心内膜炎,所有感染坏死组织连同边缘健康组织、赘生物及其附着的瓣膜或室壁都必须完全清除。相对小的脓腔,包括位于主动脉环和二尖瓣前叶附着点之间者,可清创后折叠缝合,有时可用自体心包条在主动脉壁外面或心室内面扶撑。一般来说,初期瓣环修复适合于心室主动脉不连接范围小于50%瓣环周径者。脓腔较大或有多个毗邻瓣环的小脓腔存在时,宜用补片修补。选择无张力补片,以免因左室内的高压力使组织变薄,同时给新瓣膜提供一个牢靠的固定点。Watanabe等用抗生素和医用粘胶混合剂消毒和封堵脓腔,并加固主动脉壁的心包补片。一般选择戊二醛固定的自体心包或牛心包补片,补片比缺损大1cm,以3-0或4-0 Ploypropylen线缝合在下方健康心室内膜和上端主动脉壁。若室间隔、左室游离壁受侵,则扩大清创和补片修补在所难免,主动脉窦受侵也应一并切除。在清创、修补后,置上人工瓣,若担心主动脉外的残余感染,可游离大网膜包绕在周围。 超过50%的瓣环毁损或导致心室主动脉不连接的缺损大于5~10mm者,主动脉根部置换是合适的方法,对PVE特别有意义。其他方法还包括远端主动脉置换,封闭冠状动脉口,行冠脉搭桥。个别严重病例,多为PVE脓肿波及二尖瓣和主动脉瓣环,破坏心脏纤维支架,在切除二尖瓣前叶和邻近的主动脉/二尖瓣环后,二尖瓣口和主动脉口连成一块,修复此类复杂畸形,需用菱形补片重建左房顶、二尖瓣环、主动脉瓣环和升主动脉无冠窦。主动脉二尖瓣连接点以菱形心包片的中部再建,置入二尖瓣后,主动脉瓣环缝在人工二尖瓣环缝合线上方的补片上,菱形心包两侧分别修补主动脉切口和左房顶。

(3)三尖瓣感染性心内膜炎:与左心系统感染性心内膜炎不同的是,典型的三尖瓣感染性心内膜炎患者多为年轻的静脉药瘾者,常无心脏基础性疾病。常见的病原体为金黄色葡萄球菌,多对青霉素耐药,多种致病菌感染也不少见。单纯持续发热和白细胞升高不是外科手术的理由,出现某种程度的血流动力学损害或持续血培养阳性2周以上者,方考虑手术治疗。肺栓塞常见,但并非决定手术的指征。外科方法包括瓣膜修复、瓣膜置换和切除等。

瓣膜切除的优点是操作快速,适合于因严重败血症而不能耐受体外循环的危重病人。对感染较局限,瓣叶相对正常,仅有赘生物者,有些医生只切除赘生物本身,但适合的病例非常有限。完全切除瓣叶和瓣下组织,清除所有感染灶,术后60天的死亡率约10%,术后早期20%病人因严重三尖瓣关闭不全需行三尖瓣置换,最终绝大多数病人必须行瓣膜置换。瓣膜置换早期效果不错,但出院后再次滥用药物是潜在的致死性因素。近来有报道将二尖瓣修复的原则用于治疗三尖瓣心内膜炎,取得不错的效果。与瓣膜切除相比较,修复可减少右心衰的发生,提高长期的功能状态,避免使用人工瓣,可减少再感染率。技术上类似于二尖瓣整形。有一点不同的是,就防止三尖瓣返流而言,仅三尖瓣前瓣叶是必须的,后瓣叶作用较少,必要时可切除。尽管心包补片常用于修补缺损的前瓣叶,将三尖瓣前叶小缺损直接缝合而产生漏的情况仍在可接受范围。DeVega缝线瓣环整形和心包条瓣环缩小成形有着手术风险小、远期效果好的特点。

4.瓣膜材料选择 (1)生物瓣和机械瓣:一般认为,生物瓣对早期复发性心内膜炎易患性低,但可能因瓣叶组 织的感染而对迟发性心内膜炎有较高的易患性。多数文献报道,NVE 和PVE术后残余感染和复发性心内膜炎的发病率,生物瓣和机械瓣无差异,手术死亡率和无并发症生存率也类似。 Moon 等的报道提示,年轻病人生物瓣的长期再手术率比机械瓣高,主要原因是瓣膜组织退 行性变。但年龄大于60岁时,生物瓣的长期免手术率较高,相近于机械瓣。对于年龄小于60岁,无抗凝禁忌证,无其他影响预期寿命的内科问题的NVE患者,主张使用机械瓣。生物瓣适合于60以上NVE或PVE患者,对于预期寿命受限制的PVE患者,生物瓣的适用年龄可更低些。

(2)主动脉同种异体瓣和肺动脉自体瓣:对于IE而言,同种瓣有其特有的优点:①更易固定于脆弱的受感染的主动脉瓣环;②对感染有较好的抵制力;③有较好的血流动力学效果,特别适用于瓣环较小者;④无需抗凝治疗。Sony等发现晶体液保存的离体主动脉同种瓣原胶原的基因表达提高,提示这种瓣有胶原再生能力,有利于早期愈合和抵抗感染。自体肺动脉瓣更被认为是完全有活力的。两种移植物术后最常见的问题仍是同种瓣膜(同种主动脉瓣或同种肺动脉瓣)的退行性病变。Dearani等随访一组病人,同种瓣移植后第一个5年,约5%病人因瓣膜结构退行性病变需再次手术。一般认为,同种瓣适合于广泛瓣环毁损、主动脉-心室不连接以及合并二尖瓣感染性心内膜炎的严重病人。Ross手术更适合于儿童和婴幼儿以及预期寿命超过15~20年的患者。 目前尚有个别单位以同种异体二尖瓣用于治疗二尖瓣或三尖瓣心内膜炎的报道,但长期效果尚有待观察。 对于感染性心内膜炎病人采用机械人工瓣膜进行主动脉及二尖瓣置换术依然在临床应用。

5.术后抗感染治疗   原发性心内膜炎手术治疗者,必须接受4~6周的静脉抗生素治疗。若术中细菌培养阴性而病人术前已接受系统抗生素治疗,术后静脉使用抗生素一周已足够。若培养阴性,但术前未进行全程的抗生素治疗,抗生素使用需满4~6周(包括术前使用时间)。术中培养阳性者,术后抗生素治疗4~6周。人工瓣膜心内膜炎者抗生素治疗要求更严格,无论术中培养结果如何,术后抗生素治疗都必须达到4~6周。


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