好医生首页   医学数据库首页   疾病   症状   辅助检查   操作规范   手术   视频   资讯   课件   病例    登录  
高级
搜索
   疾病 >> 普通外科

    胃溃疡

    【概述】

胃溃疡(GU)的发病率在世界各地不同,日本和南美高于欧洲和美国。在一般地区,GU:DU为1:2~4,而在胃癌高发地区则相反。GU的发病年龄多在30~40岁,也有资料提示其发病高峰为40~50岁。男性较女性易患GU,发病率随年龄增长而增高。GU好发于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处的小弯侧,约占95%,其中60%又限于离幽门6cm之内。但也可发生在胃的其他部位,可有不同的特点。溃疡位置不同,则酸分泌量也不同,越近贲门的溃疡,分泌越低。与DU比较,药物治疗对GU效果较差。

    【病因与发病机制】

GU是由于多种因素相互作用所致。Ⅰ型GU可无明确的致病因素。Ⅱ型GU的形成主要是由于酸蛋白酶活性增加和胃排空延迟,通常先发生DU,GU为继发。Ⅲ型GU曾被认为可能和服用NSAIDs有关,但化学剂诱发溃疡的机制尚未肯定。引起GU的主要因素有: ①胃酸分泌增多。80%的GU患者胃酸分泌水平正常或低于正常,因此,在GU发病原因中胃酸是一个重要的但是有限的因素。②胃黏膜中前列腺素合成受到抑制。③胃黏液的产生和碳酸氢盐的分泌受抑制。④胃黏膜屏障的直接破坏。⑤胃黏膜血流的减少。不论何种情况,胃黏膜屏障减弱使氢离子反流和其他病理生理改变是GU形成的基础。

1.胆汁反流 一般认为由于胃炎改变了胃黏膜生理功能的完整性而继发GU。黏膜完整性的破坏主要是由于局部直接损伤、胆汁和其他十二指肠内容而引起。幽门括约肌功能不全,十二指肠内容反流入胃是重要的致病因素。GU患者的胆汁常存在空腹和餐后的胃内容内,在GU愈合后仍持续有胆汁反流。胆汁中的溶血磷脂酰胆碱、牛磺胆酸盐等破坏胃黏膜屏障,使之通透性增高,H+逆向弥散进入黏膜,随后细胞功能破坏,在酸性胃蛋白酶的侵袭下,发生黏膜细胞死亡、脱落和溃疡形成。

2.胃排空延迟 胃排空的延迟导致胃窦的滞留,然后促胃液素分泌增加,刺激壁细胞引起胃酸分泌过多,可解释上述Ⅰ、Ⅱ型GU的发生。由于DU的长期发作,十二指肠变形影响胃的排空,也可导致GU的发生。但是,GU和胃排空延迟的因果关系尚存在着争议,因为消化性溃疡本身也可引起胃肠动力异常。GU时胃窦和幽门区多有退行性变,胃窦部肌肉肥厚及纤维变性,自主神经节减少,影响食糜向前推进,使胃排空延缓。胃窦和幽门功能障碍还能使十二指肠内容反流,引起反流性胃炎,可能在GU的发病中起重要作用。

3.HP感染 有关HP在GU中的作用比在DU中的作用研究得少,根据现有的资料尚不能做出最后的结论。GU患者HP感染率粗略估计约为70%~80%。有研究资料提示Hp的感染增加了黏膜对NSAIDs损害的易感性,但这一看法仍有争议。HP感染后发生的慢性胃炎的类型取决于宿主的胃酸分泌功能。胃酸分泌增高者,HP感染后发生慢性胃炎以胃窦炎为主,易发生DU;胃酸分泌功能较低者,HP感染后发生慢性全胃炎,倾向于发生近端胃溃疡。研究还提示消除HP可增加溃疡的愈合率,并有减少溃疡复发的倾向。

4.非甾体类抗炎药(NSAIDs)  NSAIDs是产生消化性溃疡的一个重要因素。临床上任何年龄组的人使用NSAIDs均可导致急性胃黏膜损伤和GU的发生率增加。对NSAIDs研究最多的是阿司匹林,有人认为连续应用阿司匹林4天以上者发生GU的机会是不服用者的3倍,且在不伴有HP感染的GU患者多有应用NSAIDs的情况。

5.其他因素 GU患者的血清中,胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的水平均高于正常人,体外实验显示胃蛋白酶原Ⅰ水解黏液的作用大于其他胃蛋白酶原成分,所以有人认为胃蛋白酶原的增多可减少胃黏膜表面的黏液,削弱黏膜的防御能力,是GU发生的一个重要因素。饮食可能也是导致GU的因素之一。日本人常食用某些腌制食物,易引起胃窦炎,继而发生GU。印度人常食用精制蔗糖而易发生GU,因精制食物没有缓冲酸的剩余蛋白。此外,吸烟也是致疡因素。全身因素可改变胃黏膜屏障,使胃黏膜易受损害。

    【诊断要点】

     分型分期

Johnson等按GU的部位、临床表现和胃酸分泌情况将GU加以分型,后又经Csendes补充,将GU共分成四型。
     Ⅰ型:最常见,占75%。位于小弯侧胃切迹部附近。发生在胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。因胃窦黏膜大小的变异,溃疡可发生在自小弯侧贲门下4cm至幽门前2cm之间。一般认为是由于胃黏膜对酸胃蛋白酶活性的正常防御机制减弱所致,胃酸分泌正常或偏低,而促胃液素偏高。本型的真正病因尚未明了。 
     Ⅱ型:GU合并DU。常先发生DU,并发胃排空延迟,使酸胃蛋白酶活性增加,因而继发GU。本型占22%。胃酸分泌情况与DU相同,为高酸分泌。本型内科治疗往往无效,易合并出血,常需外科手术治疗。
      Ⅲ型:幽门管溃疡或近幽门2cm 以内的GU,本型占约20%。和DU一样,通常为高胃酸分泌。 
     Ⅳ型:高位GU,较少见,但在智利发病率高达GU的27.4%。溃疡多位于胃上部,距食管胃连接处4cm以内,在2cm以内者称之为近贲门溃疡。患者血型多为o型,属低胃酸分泌,常有穿透性溃疡,易并发出血和再出血,穿孔和梗阻少见。

     临床表现

主要症状为上腹部疼痛,但其节律性不如DU明显。进食后多数疼痛不缓解,多为餐后0.5~1h起开始痛,持续1~2h不等。不少患者诉稍食即饱,常伴恶心、食欲不振甚至呕吐,以致患者进食减少,体重减轻。发作的周期性较DU为长。体检可无特殊发现,有时上腹有轻压痛。一些患者可患无症状性溃疡,溃疡偶然由于X线钡餐或胃镜检查而发现,或由于并发症(穿孔、出血)手术而证实。

     影像学检查

1.X线检查:X线钡餐检查仍为最常用的检查方法。慢性GU主要表现为一个周围光滑而整齐的龛影,龛影的轮廓突出于胃腔之外,溃疡的深和宽几乎相等,其周围黏膜呈放射状集中。龛影的切面观常见到“项圈征”、“狭颈征”和黏膜线征(或称为Hampton线征)。溃疡边缘及底部不规则常表示病变仍处于活动状态。龛影直径以1~1.5cm多见,且一般在2.5cm以内,80%的直径≤2cm。溃疡的项圈征、狭颈征和黏膜线征是良性GU的重要X线特征。X线诊GU的敏感性由溃疡的大小和位置而定。沿胃小弯侧的小溃疡常易于发现,但同样大小的溃疡在胃底和大弯侧则不易发现。

     其他检查

1.胃镜检查:未经治疗的溃疡胃镜下所见的形状多为圆形或椭圆形,边缘稍呈红色,很少隆起,溃疡基底可见白色纤维蛋白沉积。溃疡周围有放射状的黏膜皱襞,每一皱襞均延伸至溃疡边缘,此现象用常规前视式内窥镜不易看到,用侧视镜则易看到。在溃疡愈合时,溃疡特征则有所改变,轮廓和颜色均变成不规则。内窥镜检查是GU必需的检查,可区分溃疡属活动期、愈合期还是或瘢痕期,胃镜下活检更可区别良性和恶性溃疡。内镜的细致观察,溃疡边缘多个标本的组织学活检和刷洗液的细胞学检查,可将诊断的正确率提高至98%,尤其是对发现早期胃癌有重要的意义。

    【治疗概述】

     药物治疗

良性GU无并发症时开始可用内科治疗,溃疡愈合时间约需8~12周,而大的溃疡则需更长的时间。首先必须免除致溃疡因素,包括戒烟、戒酒,避免严重的应激反应对胃黏膜的刺激,停止应用激素和NSAIDs等。

对GU最有效的药物是H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(omeprazol)。抗酸剂也可增加溃疡愈合率,但要达到和H2受体拮抗剂相同的疗效必须采用大剂量的抗酸剂,可造成30%~40%的患者发生腹泻。在需继续使用阿司匹林或其他可致胃黏膜损伤的药物时,可合并应用H2受体拮抗剂和抗酸剂。应用细胞保护剂理论上有很大的吸引力,因为胃黏膜屏障缺陷是GU形成的基础。硫糖铝(sucralfate)是这类药物的代表,它是不吸收的化合物,当接触胃酸时变成粘性物,粘着于胃黏膜并形成物理屏障,且可中和胃酸,抑制胃蛋白酶的活性和消除胆盐,刺激粘液分泌。

症状的缓解和溃疡的愈合常常不平行,故在治疗8周后须复查胃镜。胃镜优于X线钡餐检查,有时钡餐检查可见龛影消失,但胃镜检查仍能发现未愈合的溃疡。溃疡治愈后若症状复发,则需再做胃镜检查。

GU内科治疗的复发率较高,与溃疡的位置、大小和患者的年龄无关。未用维持量者一年内复发率高达50%,若应用维持量其复发率则降至10%以下。持续吸烟和服用对胃黏膜有刺激的物质,可降低溃疡愈合率和增加复发率。

     手术治疗

原则上GU的外科手术适应证应较DU放宽。其理由基于以下几个特点:①GU症状较剧,对内科治疗疗效较差,又易复发;②GU患者多数年龄较大,体弱,一旦发生大出血、急性穿孔等严重并发症,手术危险性较大;③GU可发生恶变,而GU、溃疡恶变和早期胃癌有时难以鉴别;④手术治疗GU的效果满意。

GU的手术适应证大致是:①经过短期(4~6周)内科治疗无效或愈合后复发者;②年龄超过45岁的GU患者;③X线钡餐或胃镜证实为较大溃疡或高位溃疡者;④不能排除或已证实为溃疡恶变者;⑤以往有一次急性穿孔或大出血病史,而溃疡仍为活动期者。


录入人:      
审核人:黄玉丽      
最后修改人:黄玉丽      





广告服务 | 欢迎加盟 | 联系我们 | 网站地图
北京健康在线技术开发有限公司
电信与信息服务业务经营许可证书京ICP备05067626号
免费服务热线: 8008105790 服务信箱: webmaster@haoyisheng.com.cn