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    甲状腺功能亢进症

    【概述】

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是指甲状腺处于持续高功能状态,机体过多地合成和分泌甲状腺激素,摄131I率增高。这与甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是不尽相同的。甲状腺毒症是血清内甲状腺素(T3、T4)增高所引起的高代谢性临床综合征。临床上常见的甲毒症常伴有甲亢,如Graves病,高功能甲状腺瘤合并甲亢、结节性甲状腺肿合并甲亢和甲状腺癌合并甲亢等。而甲状腺炎所引起的甲毒症常不伴甲亢。本节主要论述弥漫性甲状腺肿合并甲亢。

    【病因与发病机制】

弥漫性甲状腺肿并发甲亢(GraveS病)又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、原发性甲亢、Basedaw病等,是临床上最常见的甲状腺毒症伴甲亢疾病,以20~40岁发病最多,女性发病高于男性,女∶男比例约5:1。

Graves病是一种自身免疫性疾病,其病因至今尚未完全阐明。但近年来的研究已证实,对甲状腺抗原起免疫反应的甲状腺自身抗体,尤其是TSH受体自身抗体(TRAb)在该病发病中起重要作用。早在1956年Adams发现Graves病患者血液中存在一种类似TSH受体作用的免疫球蛋白IgG,称为长效甲状腺刺激物(LATS)和LATS保护物(LATS-P),具有刺激甲状腺功能增强的作用。近年来证实这些物质均为TSH受体抗体(TRAb),属于G类特异性免疫球蛋白,来自患者的淋巴细胞而不来源于腺垂体。TRAb有两类:一类为甲状腺刺激性抗体(thyroid stimulating  antibody,TSAb),能与甲状腺滤泡壁细胞膜上的TSH受体相结合,从而激活细胞膜上的腺苷环化酶,导致甲状腺分泌大量T3、T4。另一类为甲状腺刺激阻断抗体(TSH-binding antibody, TSBAb),能抑制TSH与其受体结合,阻断TSH的作用。在这些TRAb的作用下,可导致甲状腺功能亢进。然而TRAb的产生并非甲状腺抗原本身发生改变和释放的结果,而是抑制性T淋巴细胞功能缺陷引起免疫调节障碍的结果。因此,细胞免疫异常可能是引发TRAb产生而致Graves病的重要机制之一。

此外,许多研究表明,遗传、精神、感染、性激素等因素在Graves病的发病中也具有重要的作用。

    【病理】

甲状腺弥漫性肿大,腺体内血管增多、扩张,腺组织内有弥漫性淋巴细胞浸润。甲状腺滤泡上皮增生,滤泡壁细胞多呈高柱状,高尔基体肥大,线粒体增多。此外可出现眼球后结缔组织增多,胫前对称性积液性水肿,骨骼肌和心肌淋巴细胞以及浆细胞浸润,肝细胞发生局灶性坏死。

    【诊断要点】

     临床表现

1.甲状腺肿大 除极少数早期患者外,均有不同程度甲状腺肿大,为对称弥漫性,质软,无触痛,吞咽时上下活动。在甲状腺上下极外侧可触及震颤并闻及血管杂音,尤以甲状腺上动脉进入上极处明显。一般不会引起压迫症状,但如果在弥漫性甲状腺肿的基础上出现结节性肿大,或甲状腺重度肿大,也可压迫气管出现呼吸困难,或压迫喉返神经出现声嘶。

2.神经精神症状 常为最早出现的临床征象。患者易于激动,精神过敏,多言,焦虑,烦躁,常失眠,记忆力减退。两手常有细速颤动,闭眼伸手时明显,严重病例舌和足也有颤动。少数病人可伴重症肌无力,甚至出现呼吸性麻痹。

3.心血管系统症状 甲亢时因代谢增强,体内需氧增加,心排血量增多而产生一系列症状包括:心动过速,常达100~120/min,心律不齐,早搏和房颤均常见;心音亢进,心尖区可闻及收缩期杂音;收缩性动脉血压升高,脉压差增大;病程长者可并发甲亢性心脏病,心脏扩大,心力衰竭。

4.眼部症状 典型表现为双侧眼球突出,眼裂增宽和瞳孔散大。严重者上下眼睑闭合困难,甚至不能盖住角膜,视力减退,怕光,复视,眼部胀痛、流泪。突眼的病理特征是球后纤维、脂肪组织增多,眼肌间质水肿,有显著的淋巴细胞浸润和亲水性糖胺聚糖以及透明质酸沉积。其他眼征还可有Von Graefe征(眼下视时,上眼睑不能随眼球向下移动,角膜上露出巩膜)、Stellwag征(凝视时,瞬目减少);Moebius征(两眼球内聚合能力差)和Rosenbach征(轻微闭眼,眼睑呈细微颤动)。

5.基础代谢增高 由于机体代谢亢进,产生热量增多,患者常诉怕热多汗,皮肤潮湿,低热,食欲亢进,但体重反而下降,疲乏无力。基础代谢率显著增高,轻度甲亢的基础代谢率多增加20%~30%,中度增加30%~60%,重度可增加60%以上。

6.内分泌系统症状 甲亢时由于性激素改变,可致男性患者精子生成抑制、阳萎,女性患者可出现月经周期延长,月经量减少,甚至停经。部分患者可出现餐后高血糖及尿糖,临床也常可见到甲亢合并糖尿病者。

7.消化系统症状 甲状腺素分泌过多时可促进肠蠕动,出现大便次数增多。腹泻多为稀薄或脂肪泻。唾液腺分泌物减少。少数患者可有胃酸缺乏和高促胃液素血症。部分患者肝功能异常,出现甲亢性肝病。

8.运动系统症状 肌肉软弱无力和萎缩,患者可伴发甲亢性肌病、重症肌无力和周期性瘫痪(钾代谢障碍)。甲亢患者常伴发严重高血钙。

9.局限性胫前粘液性水肿 少数患者可出现,常与严重突眼同时存在。表现为双侧小腿前方下段和足背的皮肤呈暗红色,粗糙变韧,形成大小不同的片状结节,含有糖胺聚糖沉积,发病机制不明,可能为一种自身免疫反应。

     诊断标准

对于典型病例根据临床表现及仔细的甲状腺检查,诊断并不难。临床检查甲状腺肿大可分为三度,I度为仅可触及但不能看出肿大者,Ⅱ度为可看到并能触及,但在胸锁乳突肌以内者,Ⅲ度为腺体肿大超过胸锁乳突肌者。

1.甲状腺功能测定
    (1)血中甲状腺激素测定
    ①T3、T4的测定:有放免分析法、酶标免疫法和竞争性蛋白结合法等测定方法。笔者医院正常参考值为T458.01~154.68mmol/L,T30.71~2.15mmol/L(RIA法)。Graves病时T3、T4升高率常可达95%以上,T4可升高2.5倍,而T3可高达4.5倍。突眼性甲亢时,T3可明显增高许多倍。
    ②游离T3(FT3)和游离T4(FT4)测定:血浆中99.96%的T4和99.7%的T3与蛋白质结合,仅有0.04%的FT4和0.3%的FT3,只有FT3和FT4能通过细胞膜在靶细胞中发挥生
    物效应。因此,测定FT3、FT4可准确反映甲状腺功能状况。笔者医院正常参考值为FT31.99~4.84 pmol/L,FT49.14~23.81 pmol/L。Graves病时FT3、FT4升高比T3、T4更灵敏,且在早期和复发时即可明显升高。 
    ③反T3(rT3)测定:rT3主要来自于T4,每日约有55%的T4转化为rT3,rT3为T4灭活形式。Graves病时,rT3和T3、T4同样明显升高。笔者医院rT3正常参考值为0.54~1.46nmol/L。④TSH测定:甲状腺分泌甲状腺素受TSH抑制,血中甲状腺素又可反馈性调节TSH分泌。甲亢时,TSH常低于正常值,且不受甲状腺结合球蛋白和碘的影响,而甲状腺功能减退时TSH升高。笔者医院TSH正常参考值为0.49~4.67mU/L。
    

(2)放射性碘131I吸收率测定:甲状腺有摄取和浓缩聚集碘的功能。正常时摄入131I后2h,甲状腺摄131I率为15%~20%,24h为30%~45%。Graves病时, 甲状腺摄131I率明显增高,2h时超过25%,24h时超过50%,且吸131I高峰提前出现。但甲状腺摄取131I的速度和浓集的程度与甲亢的严重程度并不成正比。

(3)基础代谢率(BMR)测定:指机体平静状态下维持基本生命活动的耗热量,即每小时单位体表面积所产生的热量。检查前夜安睡,晨起在禁食、静卧半小时的情况下根据脉率和脉压推算出BMR,计算公式有二:
    ①BMR(%)=(脉率+脉压)-111
    ②BMR(%)=0.75×[脉率+(0.74×脉压)]-72
    由于BMR测定的干扰因素较多,根据脉率、脉压的推算约有超过50%的患者有误差,也不适用
    于心律失常患者。
    

(4)甲状腺放射性核素浓集与周围唾液腺放射性核素浓集比值:笔者医院采用甲状腺/唾液腺摄99mTc比值测定甲状腺功能,正常参考值0.7~2.5。

2.免疫学检查 
    (1)TRAb测定:Graves病的阳性率达到79%~91%,可作为诊断和治疗效果判断的指标。
    笔者医院正常参考值由当时所用试剂盒决定.
    (2)甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶体抗体(TPOAb)测定:使用鞣酸血凝法和RIA法,以浓度比率表示结果。笔者医院正常参考值:TPGAb<30%,TPOAb<20%。Graves病约85% TPGAb和TPOAb呈阳性反应,但滴度较低。

3.甲状腺影像学检查 对于Graves病的诊断,B超和放射性核素显像均可见到双侧腺体对称、弥漫性均匀肿大,核素分布均匀,B超显示腺体内有密集和增强的光点。
    这两种方法有助于异位甲状腺肿和胸骨后甲状腺肿的诊断,但诊断的意义不如用于甲状腺结节的诊断。

    【治疗概述】

对于甲亢患者,首先应解除其精神刺激和神经紧张等因素,避免劳累,注意休息,保持安静,给予高蛋白质、高热量和多种维生素饮食。

目前治疗甲亢的方法可归类于三种,即内科(药物)治疗、外科(手术)治疗和放射性碘治疗。但这三种方法都不是对因治疗,均限于减低亢进甲状腺的功能。

1.内科(药物)治疗 
     (1)抗甲状腺药物治疗:主要有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)和卡比马唑(甲亢平)。这些药物主要是通过抑制过氧化酶,阻止甲状腺内的无机碘转化为有机碘,即阻止无机碘与酪氨酸的合成。此外,还有抑制淋巴细胞产生自身抗体的作用,使血内甲状腺自身抗体水平下降。服用后,除突眼外,患者的其他症状都能减轻、减退或逐渐消失。应用剂量:甲巯咪噻可每日30mg,分3次口服;PTU可每日300mg, 分3次口服。如疗效显著,剂量可逐渐减少。在服用抗甲状腺药物之后,随着甲状腺功能降低,腺垂体分泌的TSH会增加,可能发生甲状腺肿大和动脉性充血,此时应加服甲状腺素片。一般在使用抗甲状腺药物2~3个月后给予甲状腺素片,每日30~60mg, 以避免甲状腺肿大。Graves病患者的抗甲状腺药物治疗应维持6~18个月。有效的病例约占50~60%。抗甲状腺药物治疗的缺点为:

①疗程太长,复发率高。据报道抗甲状腺药物治疗一年复发率可达45%,5年的复发率达75%。有半数以上的患者在停用药物后会再次复发。②药物过敏和中毒反应发生较多。抗甲状腺药物治疗后发生粒细胞减少率在0.5%左右,为一种严重的药物毒性反应,甚至可危及生命。此外还可出现药物热、皮炎、荨麻疹、关节痛等药物过敏反应。因此,在服用此类药物时,应经常复查血白细胞计数,如降至3×109/L时应停药。③长期服用抗甲状腺药物可使甲状腺肿大,充血,引起腺体与周围组织粘连,增加日后手术的困难。④不适用于妊娠和哺乳期的妇女。抗甲状腺药物可通过胎盘或与乳汁一起排出,有损胎儿或婴儿甲状腺的功能。

抗甲状腺药物不能根治甲亢,也不能代替手术。如患者服药4~5个月疗效不能巩固,或经1年左右正规服药仍不能控制,或虽有疗效,但停药后再次复发,则应考虑手术治疗。此时,抗甲状腺药物可作为术前准备用药。

(2)心动过速的治疗:Graves'病患者的一个重要表现是心率加快。一般如果仅使用抗甲状腺药物,对于控制心率是不够的,此时应加用β-受体阻滞剂控制心率。普萘洛尔(心得安)是较常用的药物,能迅速缓解甲亢症状,服用后短期内即可使心率下降,与抗甲状腺药物联用疗效更显著,可每日服用30mg,分3次口服,对于心率加快严重者,可于晚上临睡前加服10 mg。患者心率恢复正常水平后,可逐渐减量乃至停药。如准备手术者,应服用普萘洛尔至术前。如患者同时合并有高血压,可服用吴托洛尔(Betaloc)代替普萘洛尔,每日50~150mg,分3次口服。

(3)碘剂:碘剂主要可抑制蛋白水解酶作用,从而使甲状腺激素不能与甲状腺球蛋白解离,抑制了甲状腺激素的释放而控制甲亢。这种作用在服用碘剂后24h即开始,2周时达到高峰。碘剂还能减少甲状腺的供血量,使腺体内充血减少,甲状腺腺体变小变硬,可以纠正抗甲状腺药物使甲状腺肿大、充血、质软的缺点,减少术中出血,便于手术操作。但由于碘剂只能抑制甲状腺激素的释放,而不能抑制其合成,用碘剂后甲状腺内激素的储量增多,当停用碘剂后,储存于甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白会大量分解,致甲亢症状复发和加重。所以,碘剂不应用于治疗甲亢,但可用于手术前准备。

常用的碘剂为复合碘溶液(Lugol溶液),其制剂方法为:碘酊5g,  碘化钾10g, 加蒸馏水100ml,每滴溶液含无机碘6.5mg。我们常用的临床剂量为每日30滴,分3次口服。术前服用2周左右。临床研究结果显示,甲亢术前服用碘剂的最佳时间为10~14天,此时甲状腺功能控制好,且腺体不至于太硬太脆,有利于手术切除。使用碘剂做术前准备时同时联用普萘洛尔效果更好。

2.放射性碘治疗 功能亢进的甲状腺能摄取的进入人体内的131I70%~80%,并先集中储积于腺体内功能最亢进的部位。131I进入腺体后可释放β射线,对甲状腺起内照射作用,破坏甲状腺滤泡上皮细胞,减少甲状腺激素的合成和分泌,同时还可减少腺体内淋巴细胞,减少免疫球蛋白的生成。常规应用半衰期为8天的131I,治疗剂量应根据甲状腺体的大小或重量、患者年龄和代谢程度来决定,通常剂量为一次口服131I 3~4mCi。60%~70%患者的甲亢症状在一次服药后4~6周内都有明显缓解,如3~4个月后病情无明显缓解,可再用一次相同剂量。在使131I之前应不进含碘食物和停用碘剂及抗甲状腺药物。

131I治疗的缺点为:①剂量不易准确控制,有时虽谨慎控制剂量,仍易引起甲状腺功能减退。约10%的患者会发生永久性甲低和粘液性水肿。如使用剂量过小,甲亢又易复发。②不能排除131I致癌作用。131I治疗20~25年后,发生血液恶性病、骨髓瘤和甲状腺癌的病例已多有报道。

131I的治疗的主要临床适应证为:①伴有其他严重疾患而不能耐受甲状腺手术者;②术后甲亢复发者;③40岁以上的甲亢患者。禁忌证为:①妊娠和哺乳期妇女;②轻度甲亢患者;③青春期前后的年轻患者,因此时使用放射性碘治疗易导致甲低,影响生长发育和损害性腺。

3.手术治疗 外科手术治疗甲亢仍为目前的有效方法,与内科药物治疗和放射性131I治疗相比,更为有效、安全。其优点有:
     ①手术治疗甲亢是迅速、确切安全和持久的治疗手段。仅需术前2~3个月的准备和术后2~3月的恢复,患者即可获得永久性治愈。②手术治疗后复发率低,根据逐年大宗病例报道,甲亢术后复发率为3%~5%,而药物治疗的复发率在50%以上。③手术治疗安全性高。由于现代外科手术技术的提高,甲亢术后死亡率已降至1%以下,在许多医院,其手术死亡率为0。术后发生永久性声带麻痹者在0.4%以下,永久性甲状旁腺功能低下症的发生率低于0.8%。而抗甲状腺药物治疗引起粒细胞减少的发生率在0.5%左右,甚至可导致患者死亡,放射性131I治疗有致癌和永久性甲低等并发症,都存在一定的危险性。④对于并发有左心扩大,心律失常, 甚至发生心力衰竭者,如希望控制这些心脏症状后再行手术是非常错误的,此时更应先行手术方能控制这些病变发展,否则会导致病情加重。近年研究发现,手术治疗甲亢后,突眼的发展渐趋缓慢,其作用甚至强于使用药物治疗甲亢。首选手术治疗可有效地控制突眼发展。

因此,除了青少年患者、病情较轻、甲状腺无明显肿大和伴有其他严重疾患不能耐受手术的患者外,Graves病患者均可给予手术治疗。手术方法为双侧甲状腺叶次全切除术。临床的手术时机为:患者体重增加,甲亢的各种症状基本得以控制,脉率在80/min左右,脉压恢复正常,甲状腺体变小变硬,血管震颤减少,血液T3、T4恢复正常。

4.甲状腺手术中的意外和术后并发症
     (1)术后再出血 :甲状腺上动脉、下动脉分支或较粗静脉的结扎线脱落,以及腺体切面的严重渗血均可导致术后再出血,一般发生于术后24h内。出现下列表现,应高度警惕术后再出血的可能:患者的颈部引流管引流出新鲜血液,量突然增多;患者心率加快,血压下降;或颈部迅速肿大,呼吸困难,甚至窒息。此时应即拆除缝线敞开伤口,清除血肿,结扎出血的血管。

(2)术后呼吸困难和窒息:是甲状腺术后的危重并发症,多发生于术后24~48h内,也有术后3天后才发生者。发生原因除术后再出血外,还有喉头水肿、气管塌陷和双侧喉返神经损伤。喉头水肿主要是由于手术操作创伤所致,也可由于气管插管引起,患者表现为不同程度的呼吸困难,重度者可致窒息。气管软化是甲状腺肿的一种严重并发症,可能是肿大的甲状腺长期直接压迫气管软骨,引起软骨退行性变或坏死,气管软骨环变细变薄,弹性减弱,甚至变成膜性组织,当手术切除压迫气管壁的腺肿后,软化的气管壁失去牵拉而塌陷,使气管腔变小而通气不畅,常表现为进行性吸气性呼吸困难,最终会发生窒息。呼吸困难较轻者可在密切观察下给予吸氧,静脉滴注肾上腺皮质激素治疗, 病情严重者应及时施行气管切开术。 

对于气管软化的诊断应给予重视,术前术中应采取各种方法及时发现气管软化的征象,如证实一段气管有软化时,可采用一个或两个方向的气管悬吊,不需作气管切开。如气管有广泛软化,采用一个或两个方向悬吊不能避免发生气管塌陷时,应行预防性气管切开术。

(3)喉上神经损伤:多为结扎切断甲状腺上动静脉时,离开甲状腺上极较远,未能仔细解剖分离,将其连周围组织大束结扎所致。喉上神经损伤一般为单侧,且多为外支,致环甲肌瘫痪,引起声带松弛,音调降低。如损伤内支,则可致喉部黏膜感觉丧失,进食时,特别是饮水时,易发生误咽而致呛咳。无论单侧或双侧喉上神经损伤,一般无需特殊治疗,可进行发声训练,或经理疗后可自行恢复。

(4)喉返神经损伤:甲状腺手术时喉返神经损伤多由于手术时切断、钳夹、缝扎等直接损伤所致,也可由于术后水肿或血肿压迫所致。损伤的常见部位在甲状软骨下角与神经跨过甲状腺下动脉之间的部位,特别是在其行程的上1/3,甲状软骨下角的前方,下咽缩肌下方的喉返神经入喉平面处。一侧喉返神经损伤时常引起声音嘶哑,双侧喉返神经损伤可致严重的呼吸困难,甚至窒息,且大都会使患者出现失音。由于血肿压迫或瘢痕组织牵引所致的喉返神经麻痹都在术后数日才出现临床症状,预后一般良好。由于术中钳夹、牵拉所引起的喉返神经麻痹,也常在术后3~6个月内恢复功能。但切断和结扎喉返神经,可致永久性喉返神经麻痹。一侧喉返神经损伤所致的声带外展,可由健侧声带过度向患侧内收而有所代偿,经代偿后,患者的声音嘶哑表现可减轻。

术中注意保护喉返神经是避免喉返神经损伤的关键。甲状腺手术中是否常规暴露喉返神经目前仍有争论。笔者认为,甲状腺次全切除术并不需要结扎甲状腺下动脉主干,因此不必常规暴露喉返神经,在行甲状腺次全和大部分切除时,应保留甲状腺后包膜的完整,不要游离或翻转过多。此外,甲状腺叶的内侧和上极切除平面不要过于靠后,使内侧和上极切缘与喉气管前缘有一定距离。在缝合甲状腺残部时,最好缝合其内外侧包膜,缝针不要过深,以避免直接缝扎喉返神经。当甲状腺残部创面出血,特别是甲状腺下动脉周围和神经入喉平面出血时,不要大块钳夹或过深钳夹,应在认真辨认出血的部位和血管后再结扎。对于非全麻患者,在上述部位的钳夹和缝扎,应在确认声音无任何改变后再进行。如术中发现可疑声嘶或轻微声嘶,均应当即拆除缝线,松开钳夹,必要时应全程解剖分离喉返神经。

(5)甲状旁腺功能低下症:手术时甲状旁腺误与甲状腺肿一起切除或受损伤,或其血供不足,都可引起甲状旁腺功能低下症,出现手足抽搐。症状多在术后1~3天出现,轻者仅有面部或手足麻木感和强直感,伴有心前重压感,重者可出现面肌和手足搐搦。每日可发作数次,每次时间持续几分钟到几小时不等,常伴有疼痛。严重病例还可伴喉和膈肌痉挛,甚至引起窒息而死亡。症状的发生和严重程度与血清钙下降速度有关,如下降缓慢,虽浓度低也不一定发生抽搐。头晕、劳累、月经期、妊娠、分娩和手术可诱发手足抽搐。部分患者可出现情绪不稳定或精神症状,也可出现皮肤粗糙、毛发脱落、指甲脆裂及白内障等并发症。在不发生抽搦的缓解期内,神经肌肉的应激值增高,此时做耳前叩击试验,颜面肌肉尤其是嘴角可发生短暂的痉挛和抽搦(Chvostek征),如用力压迫患者上臂神经即可引起手足抽搦(Trousseau征)。测定血中钙和磷的浓度有助于诊断和治疗。患者血清总钙值多降至2.0mmol/L以下,游离钙浓度降至1.0mmol/L以下。严重病例血清总钙可降至1.3~1.5mmol/L,血清磷则升至1.9mmol/L以上。同时尿中钙和磷排出都减少。

术后发生的甲旁低多数是较轻且暂时性的,可能是由于甲状旁腺损伤较轻,或供血逐渐恢复,以及未予切除或损伤的甲状旁腺逐渐肥大起了代偿作用。严重和持久手足抽搐的病例少见。对于发生手足抽搐的患者,应立即静脉注射钙剂,常用10%葡萄糖酸钙1g静脉推注,必要时可用地西泮或苯巴比妥钠肌注,以逐步提高血钙浓度,制止抽搐或痉挛。如一次注射钙剂效果不佳,可重复注射。同时应给予维生素D制剂(Rocaltrol)或二氢速固醇(AT10)和口服钙剂,剂量可根据患者病情进行调整,如症状控制,应逐渐减量乃至停药。经药物治疗1年以上症状仍不能缓解,或长期需大剂量钙剂静脉推注的患者,应考虑行甲状旁腺移植手术。笔者医院开展的胎儿带血管甲状腺和甲状旁腺移植术,取得了良好的疗效。术中将6个月胎龄的死胎儿带血管甲状腺甲状旁腺移植于受体的股三角区,2年存活率可达80%以上,5年功能存活率仍达40%。近年来,笔者医院又开展了同种异体甲状旁腺瘤组织经钴60照射,裸鼠体内培养过渡后移植于甲旁亢受体前臂肌肉内的新方法,已临床移植10例,2年仍保持功能者达90%。

(6)甲状腺危象:为甲亢患者的临床表现突然加剧而发生的严重症状群,是甲亢手术后可危及生命的一种严重并发症,一般都在术后12~36h内发生,临床表现为中枢神经、心血管、胃肠道三个系统功能紊乱。常见症状为高热、脉率加速而弱、大汗、极度焦虑不安、烦躁、谵妄甚至昏迷,常伴有恶心呕吐、腹泻、水电解质紊乱,重者可伴肺水肿、心衰、休克,甚至导致死亡。发病机制至今尚未肯定,以往认为与手术时挤压甲状腺,使大量甲状腺素突然释放入血有关。但发生危象患者的血中甲状腺激素水平比无危象者升高并不明显,因此不能简单地认为甲状腺危象仅是由于血中甲状腺激素过多所致。近年来的研究认为,甲亢术后危象的发生是由于甲亢时肾上腺皮质激素合成、分泌和分解代谢加速,久之可导致肾上腺皮质功能降低,当手术刺激发生应激反应时,可诱发肾上腺皮质功能障碍而导致危象发生。因此,充分做好术前准备,使患者症状缓解,甲状腺功能恢复正常时才手术,以及术前、后服用碘剂和普萘洛尔,都是预防发生甲状腺危象的有效措施。

如发生甲状腺危象,首先应给予镇静剂,静脉输注大量葡萄糖溶液,给予吸氧,利用各种措施降温。可口服PTU,首剂量为600mg,或口服复方碘溶液,首剂量为3~5ml,紧急时可以1~2g碘化钠加进等渗盐水中静脉滴注。可用β受体阻滞剂或抗交感神经药物,如心得安5mg加入5%葡萄糖液中静脉滴注,或口服40~80mg,每6小时1次,同时应给予大剂量肾上腺皮质激素。

(7)甲状腺功能减退:多因甲状腺组织切除过多所引起,也可能由于残余腺体的血液供应不足所致。可出现轻重不等的粘液性水肿,表现为皮肤和皮下组织水肿,以面部为主。患者常感疲倦,性情淡漠,智力较迟钝,动作缓慢,性欲减退,脉率减慢,体温低,怕冷。术中注意保留相当量的甲状腺组织是预防术后甲状腺功能低下的关键。一般每侧残留腺体应如成人中指末节大小,已出现甲状腺功能低下的患者应给予甲状腺素片治疗。

(8)术后复发:甲亢术后复发率为3%~5%,多见于年轻患者或妊娠和闭经期妇女。复发时间多在术后2~5年,复发的常见原因是:甲状腺峡部或锥状叶未切除,术后出现代偿性肿大;切除量不够,腺体残留太多;不能排除由于自身免疫反应致残留甲状腺组织再度增生肿大的可能。对于术后甲状腺激素水平低下的患者,应给予甲状腺素片,每日40~60mg, 连续4~6个月,以抑制TSH分泌,从而防止残余腺体的代偿性增生肿大。对于已复发的甲亢首选药物治疗,可用抗甲状腺药物配以甲状腺素片进行治疗,如疗效不佳,也可考虑再次手术切除,但术中应特别注意保护喉返神经和甲状旁腺。部分复发甲亢的患者也可建议行放射性。


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