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   疾病 >> 心胸外科

    肺挫伤

    【概述】

肺挫伤是最常见的肺实质损伤,在平时多由交通伤、挤压伤引起,在战时可因导弹、炸弹产生的强大冲击波所致,高速火器伤亦可引起弹道周围肺的严重挫伤。

    【病因与发病机制】

肺挫伤大多为钝性伤所致,局限的暴力仅产生小面积的肺实质挫伤,强大暴力可引起肺叶甚至整个肺的损伤,一般肺的周边部分较肺门区严重,高速投射物亦可在弹道周围产生肺挫伤。其发病机制除暴力直接作用外,一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁,使胸腔缩小,增高的胸内压压迫肺脏,引起肺实质的出血、水肿,外力消除后,变形的胸廓弹回,在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。

    【病理】

肺挫伤时肺的完整性并无破坏,外观呈暗紫色,并可见到肋骨的压痕,肺组织因水肿而变重,含气少,不易萎缩。光镜下所见主要是肺泡毛细血管损伤,并有间质及肺泡内血液渗出及间质水肿。严重而面积大的肺挫伤,可因肺气血屏障的改变,肺内分流的增加而导致低氧血症及二氧化碳贮留,为了维持氧的输送,机体代偿性地加快心率及增加、心排量。如低氧血症得不到纠正,病人长期处于高心排,可导致心功能不全。心脏失代偿则进一步引起组织灌注不足及乳酸增高,在呼吸性酸中毒的基础上,产生代谢性酸中毒。在肺挫伤时可伴有心脏挫伤,亦可使心肌收缩力减弱,心排出量下降。实验及临床研究表明,一侧肺挫伤可引起对侧肺毛细血管渗漏,产生进行性的双肺炎性反应,特别是在合并其他部位损伤而在急救时大量快速输入含钠溶液后,更可加重肺的损伤。此外,肺挫伤也是发生ARDS的重要因素,是后期死亡的重要原因。

    【诊断要点】

     临床表现

轻型肺挫伤多无特殊症状,且常被合并伤所掩盖,仅于X线检查时发现。严重病例可有呼吸困难、发绀、心动过速,甚至血压下降。病人可有咯血,听诊肺部有湿音,呼吸音减弱 或消失。动脉血气分析可及时发现低氧血症。有人认为PaO2/PaCO2是预测单纯性肺挫伤不良后果的重要指标。X线胸部检查是诊断肺挫伤的重要手段,70%可在伤后1h内出现改变,可表现为斑片状边缘模糊阴影,可融合成大片;另一不常见的X线影像是沿支气管周围呈线状分布的不规则的浸润,是由小气管及血管周围出血所致。CT扫描较X线胸片更为敏感,在伤后10min即可显示改变,2h更为显著。

    【治疗概述】

保持呼吸道通畅,充分供氧。肺挫伤常合并肋骨骨折或连枷胸,止痛是治疗的重要措施,可给予止痛的药物,肋间神经封闭等。肾上腺皮质激素具有稳定溶酶体、降低毛细血管通透性和抗炎作用,可明显降低血管阻力,使肺组织减少分泌、缓解和水肿,其应用原则为早期、大剂量、短疗程。有支气管痉挛时,可用解痉药物。由于肺挫伤本身容易继发感染,加之肾上腺皮质激素的应用,更易发生肺部感染,因而应给予广谱抗生素治疗。严重肺挫伤时常合并连枷胸、血气胸或其他内脏破裂等,除应及时处理外,在容量复苏时应限制晶体液输注,适量给予白蛋白、血浆或全血。输入液体多时,可给以利尿剂,治疗中应监测动脉血气变化,若有酸中毒,应予以纠正;若病人出现呼吸窘迫,PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2>6.66kPa(50mmHg),肺分流≥25%,应及时行气管插管或气管切开机械通气治疗。关于机械通气的模式,过去多采用PEEP,但最近研究认为PEEP及部分液体通气(parlialliquid ventilation,PLV)均可改善肺挫伤后的肺功能,但PLV不像PEEP那样可引起血流动力学和组织学的改变,可以改善健侧肺的继发性损害,临床应用效果优于PEEP。


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