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    溃疡性结肠炎

    【别名】

慢性非特异性溃疡性结肠炎、特发性结肠炎

    【概述】

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种病因尚未完全明确的慢性疾病,以直肠、结肠黏膜与黏膜下炎症为主要特征。在临床上以反复黏液血便、腹泻、慢性消耗为其特征,并可发生严重的局部或全身的并发症,重症者癌变率较高。本病在欧、美等国家发病率较高,为(2~7)/10万,患病率(40~100)/10万,人种发生率以犹太人及白种人的发病率最高。而在我国及亚洲国家的发病率相对较低,但近年报道有上升趋势,系由于诊断手段的进步和诊断标准的推行,或确因这类疾病发生率升高,目前尚不明确。发病年龄有两个高峰,第1个高峰是15~30岁,第2个高峰为50~70岁,以第1个高峰为多。我国以青中年患者多见,且大多数为轻、中型病例。本病男女发病率无明显差异,有报道女性多于男性,但最近有报道指出,男性比例可能高于女性20%。病变部位以直肠、乙状结肠等左半结肠为主,但在我国的病例中有相对较高的右半结肠发病率。本病虽为良性疾病,但往往反复发作,迁延数月、数年乃至数十年。因病因尚未明确,缺乏特异性的内科治疗方法。外科行全结肠直肠切除虽可治愈一些病例,但大多数年轻患者不愿接受终身的回肠腹部造口。最近十余年,临床上采用全结肠、直肠中上段切除,直肠下段黏膜剥除,回肠贮袋经直肠肌鞘与肛管吻合术,可以治愈大多数溃疡性结肠炎患者,但仍有少数患者经此手术病变仍可在回肠贮袋或回肠末端发生,应引起临床的重视。

    【病因与发病机制】

本病的病因至今尚未明确,有多种学说。目前比较一致的看法是本病与遗传和免疫因素有关,加上环境因素(如感染因素、精神心理因素、饮食药物因素)为其诱因。在此对其几个因素进行阐述。

(1)遗传因素:遗传因素可能是本病发病的一个重要因素,大量报道已经证实本病有家族发病倾向,且发现同卵双生的双胞胎同样发生此病。另外,犹太人种的人群发病率较高;此病患者常伴发某些已知的遗传性疾病,如强直性脊柱炎。尽管本病不是典型的基因病。但从人种、家族及双胞胎的发病情况来看,除环境因素外可以推定有基因在起作用。本病的遗传机制,一般认为不是仅连累一个显性基因,或者一个单纯的隐性基因,具有是多基因型的遗传特征。但目前仍未在遗传性蛋白酶的代谢和染色体方面找到证据。

(2)免疫因素:免疫因素是溃疡性结肠炎的发病机制研究最活跃的领域。免疫紊乱也是炎症性肠病最基本的发病环节。现已认为主要是自身免疫机制,许多患者血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体;且有一部分患者常并发类风湿性关节炎,溶血性贫血等自身免疫性疾病;肾上腺皮质激素及免疫抑制剂对本病治疗有效也说明有免疫因素参与;此外,患者的胸腺增生、肠黏膜单核细胞分泌大分子IgG、免疫复合物沉积参与其肠外并发病的发病等等,大量证据说明此病的发生有免疫因素参与。除传统的体液、细胞免疫外、新近对肠上皮、细胞黏附分子、细胞因子、活性氧、一氧化氮以及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的研究较为关注。80%溃疡性结肠炎患者核旁型抗中性粒细胞胞浆抗体(pANCA)阳性。pANCA可能是溃疡性结肠炎遗传标志物,但病理意义尚不明确,仅说明存在自身免疫。

(3)环境因素:自首次报道此病以来,许多学者一直致力于寻找感染因素,但迄今尚未确切证明哪一种病原微生素与此病有关。然而,微生物感染仍不能排除是此病的病因。因为近年来认识到如雅尔森小肠结肠炎细菌与胎儿空肠弯曲菌等某些细菌可引起小肠炎和结肠炎。多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。

心理与情绪因素在此病的发病与进一步发展中的作用,目前有很多不同的看法。现在认为,心理与精神因素虽不是本病的重要因素及始动因素,但是本病的诱因,在疾病恶化中具有重要地位,以及对治疗措施的反应中具有重要影响。

此外,大量流行病学证据证明,吸烟对此病有保护作用。吸烟患者戒烟后本病会复发。吸烟组的发病率较不吸烟组明显降低;某些食物(牛奶等)能诱发本病症状复发,从食谱中除去此类食物后,病情很快缓解;口服避孕药会加重或诱发本病。在年轻女性中口服避孕药组的发病率比对照组高等等。都说明环境因素对此病的诱发起促进作用。但到目前为止,尚不能找到它们的病理生理证据。

    【病理】

本病病理特点为弥漫性结肠黏膜和黏膜下层炎症。很少累及肌层和浆膜,炎症为渗出性和出血性,一般不形成肉芽和瘢痕组织。病变由轻到重,多累及直肠、乙状结肠或左半结肠,有时波及整个结肠。有10%患者还会累及回肠末端,称倒灌性回肠炎(backwash ileitis)。在早期和急性期,病变肠黏膜呈弥漫性改变,可见黏膜水肿、充血、糜烂、肠腺隐窝底部中性粒细胞浸润、伴有腺上皮变性坏死而形成小的隐窝脓肿。脓肿逐渐扩大,局部黏膜表层坏死脱落,形成表浅小溃疡。此时黏膜呈颗粒状或天鹅绒毛状,质极脆。溃疡呈线状沿结肠带分布或呈斑块状分布。病变常是远端重、近端轻;左半结肠重、右半结肠轻。在病变发展晚期,随着黏膜的大片坏死脱落、炎症发展,其周围黏膜潜行隆起,突入肠腔形成许多炎性息肉,并有黏膜下层和肌层充血、水肿变肥厚。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

溃疡性结肠炎的诊断主要根据临床表现、乙状结肠镜或纤维结肠镜检查、病理活检及X线钡灌肠检查等。由于溃疡性结肠炎的确诊是在排除了其他肠道疾病后,采用上述方法确诊的。因此,对每一位病例都必须通过包括对粪便进行培养和显微镜检查在内的一系列病理学检查,排除可传染或寄生虫等因素的发病原因。我国于1993年在山西省太原市制订通过了有关此病的诊断标准。

我国于1993年在山西省太原市制订通过了有关此病的诊断标准。
    (1)临床表现:有持续性或反复发作的黏液血便、腹痛,伴有不同程度的全身症状。而且,不应忽视少数只有便秘或无血便的患者。既往史及体检中要注意关节、眼、口腔、肝、脾等肠外表现。
    (2)结肠镜所见:①黏膜有多发性浅溃疡,伴充血、水肿,病变大多从直肠开始,呈弥漫性分布。②黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血或附有脓性分泌物。③可见假性息肉,结肠袋往往变浅或消失。
    (3)黏膜活检:组织学检查呈炎症性反应,同时常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
    (4)钡剂灌肠所见:①黏膜粗乱和(或)有细颗粒变化。②多发性浅龛影或小的充盈缺损。③肠管缩短,结肠袋消失可呈管状。
    (5)手术切除或病理解剖可见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎特点。

在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及Crohn病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎的基础上,可按下列标准诊断:
    (1)根据临床表现,结肠镜检查之①、②、③三项中之一项和(或)黏膜活检可以诊断本病。
    (2)根据临床表现及钡灌肠有①、②、③之一项可以诊断本病。
    (3)临床表现不典型而有典型的结肠镜检查表现或钡剂灌肠检查典型改变者,可以诊断本病。
    (4)临床表现有典型症状或典型既往史,而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者,应列为疑诊随访。

溃疡性结肠炎的诊断不仅要满足于确诊,还应包括其临床类型、严重程度(详见临床表现)病变范围及病态分期。病变范围包括直肠炎、直乙结肠炎、左半结肠炎、右半结肠炎、区域性结肠炎、全结肠炎。病态分期包括活动期和缓解期。一个完整的诊断对于制订治疗方案,评价治疗效果,判断预后及追踪转归,都是十分重要的。

     临床表现

本病临床表现比较复杂,因人而异。一般其表现与病变范围与程度、病程长短、病期早晚及有无并发症有关。常见的症状有腹泻、黏液血便、脓血便、腹痛、腹胀、里急后重、消瘦、发热、纳差、恶心呕吐、有时可有便秘和关节痛等。

1.临床分度:根据病情的轻重可将本病分为3度。
    (1)轻度:全身症状不明显,腹泻、腹痛、血便等症状较轻。
    (2)中度:有轻度全身症状,如低热、厌食、血沉和白细胞数升高等。而腹泻、腹痛、血便等症状较重。
    (3)重度:有明显全身症状,中高热、消瘦、贫血等。腹泻、腹痛、血便等症状明显,每日腹泻次数超过6次。

2.临床分型:根据发病缓急和病程进展情况可分4型。
    (1)反复发作型:起病缓慢、症状较轻、病程发展也缓慢,间歇发作,有缓解期。
    (2)慢性持续型:发病或急或慢,继之为慢性病程,无缓解期,但病程中病情可加重或减轻。
    (3)暴发型:发病急骤、症状严重,病情很快恶化,并发症多。
    (4)初发型:指既往无发作史而首次发作。

大多数患者属反复发作型,起病缓慢,开始症状并不明显,发病数周甚至数月后才就诊,在一段时间内出现腹泻、脓血便、腹痛等。经一般对症治疗或未经治疗,症状可好转或消失,病情缓解。缓解型可长可短,以后症状又可再复发。有些患者首次发病后,缓解期可长达10年之久,此类患者一般为轻度。复发原因可与精神、心理、饮食不当或感染等诱因有关。少数患者发病后症状持续,病情活动而不缓解,属慢性持续型。暴发型约占全部病例的10%,发病突然,常误诊为急性肠道感染性疾病,腹泻次数可达20次/d以上,并有发热、恶心呕吐、厌食、脱水、贫血、低蛋白血症等严重全身中毒、消耗表现。

     鉴别诊断

由于溃疡性结肠炎的临床表现均为非特异性的,临床诊断中鉴别诊断很重要,其中比较困难的是与肠Crohn病的鉴别。这两种病变都是非特异性炎症,均有长时间反复发作史,主要症状等各方面也相似,在临床中,有10%~15%的病例无法鉴别。其鉴别要点见表42-2。
    
    
    
    表42-2 溃疡性结肠炎和Crohn病的鉴别诊断

此外,需要鉴别的疾病有感染性肠炎(如结肠性痢疾、肠结核、伪膜性结肠、肠道真菌病、病毒性胃肠炎及肠寄生虫病),非感染性肠炎(如缺血性结肠炎、放射性肠炎)及非炎症性肠道疾病(如大肠癌、结肠息肉)等。

    【并发症】

1.胃肠道并发症
    (1)中毒性巨结肠:常见于急性发作或暴发型重度溃疡性结肠炎患者,是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛,以及结肠壁张力降低所致。发生部位以横结肠、乙状结肠多见。诱因与服用过多抗胆碱药物以及苯乙哌啶、可待因之类药品有关。此外,低血钾、钡灌肠也可引起肠壁麻痹、肠腔扩张,直径可达10cm以上,肠腔内容物及气体大量积聚、肠壁变薄,可发生缺血、坏死,造成急性肠穿孔、病死率较高,为一严重并发症。

(2)肠穿孔:多在中毒性巨结肠基础上发生。可因应用激素或免疫抑制剂治疗而诱发,也可因高压钡剂灌肠诱发。穿孔后,可发现腹膜炎体征和全身中毒症状,X线可见膈下游离气体,有时穿孔后症状、体征不明显,应予警惕。

(3)结肠大出血:是指需输血治疗的大出血,发生原因一是溃疡累及大的血管,二是凝血功能障碍。发生率在1%~4%。

(4)息肉:息肉发生率为9.7%~39%,是由于炎症演变所致,一般为假性息肉,多发生在直肠、降结肠或乙状结肠。分为黏膜下垂型、炎性息肉型、腺瘤样息肉型。

(5)癌变:其发生率在5%左右,与溃疡性结肠炎的病变范围和患病时间长短有关。全结肠炎患者及病期超过10年者,发生结肠癌的危险性比普通人群高10~20倍。

2.肠外并发症:溃疡性结肠炎患者常合并胃肠外病变,常见于病程较长、病损严重的患者。国外患者的肠外并发症较常见,有学者报道在40%~50%。而国内患者远不如国外多见,有时肠外并发症比肠道症状先出现,给诊断带来很大困难。关于肠外并发症的发生机制,目前尚不清楚,可能与自身免疫有关,也可能与合并细菌感染、毒素吸收以及治疗药物的副作用有关。肠外并发症种类繁多,可有上百种,常见的有皮肤病变(结节性红斑、坏疽性脓皮病)、骨关节病变(急性关节炎、骶髂关节炎、强直性脊柱炎)、眼病(结膜炎、葡萄膜炎)、口腔疾病、肝胆疾病、血管病变、神经系统病变和肺疾病等。

    【治疗概述】

本病的治疗基本属内科范畴,只有在内科治疗无效或出现严重并发症时,才考虑外科手术。

     一般治疗

一般治疗主要包括卧床休息和全身支持治疗,如调节水、电解质、酸碱平衡,给予充足的能量,必要时予以静脉营养支持(TPN),使肠道休息,促使正氮平衡,纠正贫血、低蛋白血症,改变全身情况。胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品或其他可引起患者过敏的食物如海鲜类。最近的研究发现鱼油中的二十碳五烯酸(EPA)对治疗此病起到有益作用。值得注意。

     药物治疗

1.抗生素类:柳氮磺吡啶(水杨酰偶氮磺胺吡啶SASP)口服后经肠内细菌分解,产生的磺吡啶(磺胺吡啶)有抗菌和减少肠壁内前列腺素积聚的双重作用,主要用于轻、中型患者或预防暴发性发作。开始剂量为1g/d,分4次口服,后增加剂量2~4g/d,分3~4次口服。有效者用药至少1年以上。5-氨基水杨酸(5-ASA)和甲硝唑对本病也有一定效果,可口服给药或灌肠。

2.肾上腺皮质激素和免疫抑制剂:此类药物可减轻炎症反应或抑制免疫反应。常用激素药物有泼尼松、地塞米松和氢化可的松。激素一般适用于SASP和5-ASA无效的急性发作期病例,口服用药选用泼尼松。在急性复发期亦可用氢化可的松100~300mg或地塞米松10~30mg静脉滴注以及每晚用氢化可的松100mg做保留灌肠。在急性期应用激素治疗的价值是肯定的,但慢性期应用尚有分歧。由于激素长期应用有不少副作用,所以不主张长期用药,且要注意撤药反应。近期陆续报道应用环孢素(环孢菌素A)和6-硫基嘌呤等免疫抑制剂治疗本病,但其疗效和作用有待进一步研究。

3.其他药物:腹泻严重,可予止泻药(如思密达)、抗胆碱酯类药物或复方苯乙哌啶。其他
    药物如色苷酸钠、硫糖铝、钙拮抚剂、H2受体拮抗剂、奥曲肽等,据报道对本病均有一定效果,值得注意的是,祖国医学的中医中药,尤其中药的保留灌肠对治疗本病有其独到的效果,如锡类散、黄连、苦参、白及、云南白药等。

心理治疗:患者的不良精神状况常为此病的诱因,减轻心理负担,进行心理咨询,使患 者正确认识此病,树立战胜疾病的信心等对病情缓解有一定作用。

     手术治疗

虽然药物治疗能使大部分患者的病变缓解,但仍有25%~50%的患者需手术治疗,总的说来,国内对本病的手术适应证掌握较严,国外则相对较宽。
    本病外科治疗的手术指征为:①症状严重,全身情况差,经长期内科治疗无效或有严重肠外并发症者;②出现中毒性巨结肠,内科不能控制的大出血、肠穿孔、肠梗阻或狭窄等严重并发症;③病程较长,超过10年,活组织检查证实有癌变或有中度至重度的不典型增生者;④儿童患者因病程较长,或需依赖激素维持治疗,致使生长发育受到显著影响者,或内科药物治疗引起并发症者。

手术方法的选择应根据患者的年龄、全身情况、病变的范围、程度和缓急综合考虑,以往施行的是病变肠道切除和单纯回肠造口术的术式,现除应用于急症手术如并发中毒性巨结肠的一期手术外,已不再应用,比较经典、合理的术式有以下4种。

(1)结、直肠全切除,回肠造口术:这是最经典、最彻底的术式,也无复发、癌变等顾虑,术后也不再需药物治疗。但由于患者必须永久性回肠腹壁造口,给生活和精神带来不便和压力,因此,此术式一般用于老年患者,合并低位直肠癌或肛管癌需做直肠、肛管切除,或其他原因,不适宜做盆腔回肠贮袋手术。

(2)结肠全切除、回直肠吻合术:这是一个有争议的术式,因为保留了直肠,而直肠是此病的常见好发部位,术后易复发或癌变。此术式的优点是操作简单易行,避免了永久性回肠造口,手术并发症相对较少。此手术主要用于病变部位不在直肠者,术后需长期随访有无直肠部位复发。

(3)结、直肠全切除,控制性回肠造口术:这是1969年Kock首先报道设计的一种术式,在切除全部结肠和直肠后,将末段回肠做成一个袋,并形成乳头状的回肠造口,使造口可以控制排便。此术式在20世纪70年代颇为流行,操作复杂,技术要求高,且并发症多,自从下述第4种术式——盆腔回肠贮袋手术问世以来此术式便不再流行了,一般用于下述第4种术式失败后的再次手术或患者因各种原因的肛门功能障碍或不适宜做盆腔回肠贮袋手术者。

(4)结肠切除、直肠黏膜剥除、回肠贮袋肛管吻合术:此术式由于已完全剥除了直肠黏膜,消除了病变复发和癌变的危险,术中不分离下段直肠,保持了支配膀胱和生殖器官的自主神经,防止了排尿和性功能障碍的并发症,回肠肛管的吻合则保持了肛门括约肌的功能,因此此术式是一种理想的术式。但此手术操作复杂、技术要求很高,大多数术者经验不足,并发症发生率亦较高,回肠贮袋成形术的方式有多种,有J型、S型、W型3种类型,各类型各有优缺点(图42-7)。

各方面的经验有待进一步总结,此术式禁忌用于急症手术和Crohn病患者,在术前务必排除此病,因为Crohn病是累及全层肠壁的炎症,有很高的复发率,回肠贮袋将发展成活动性病变,采用此术式注定要失败。

图42-7 回肠囊袋肛管吻合术
    注:(1)各种类型的回肠囊袋;(2)J型囊袋肛管吻合术


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最后修改人:黄玉丽      





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