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    阿米巴肝脓肿

    【概述】

肝脓肿是由阿米巴原虫所引起的疾病,是肠道外阿米巴病的主要表现形式。阿米巴病为一全球性疾病,以第三世界国家、温热带国家以及农村卫生条件较差的地区多见。在我国各地平均感染率在10%左右,是严重危害广大人民健康的常见病、多发病之一。阿米巴肠病并发阿米巴肝脓肿屡见不鲜。

    【病因与发病机制】

肝脓肿的病原体是溶组织内阿米巴(entamoeba histolytica)。

溶组织内阿米巴按其生活史,可分滋养体和包囊两个时期。

患者粪便排出的包囊污染饮食物,经口进入,包囊有抗胃酸作用,在胃和小肠上段不被破坏,到小肠下段受碱性消化液的作用,囊壁变薄,出现小孔,虫体脱囊逸出,分裂为4个较小的滋养体。

小滋养体可在肠腔内形成包囊,随粪便排出而传播。小滋养体一部分在回盲部停留,定居在 黏膜皱襞和肠陷窝间,吸取营养,成为大滋养体,不断增殖。它可分泌溶解组织的酶类如酪 蛋白酶、谷氨酞胺酶、核糖核酸酶、琥珀酸脱氢酶、磷酸单酯酶、淀粉酶、麦芽糖酶、明胶 酶、玻璃酸酶等,破坏肠壁组织。滋养体对细胞的破坏,有接触溶解的特点,并有膜结合 酶的观点。当滋养体靠近细胞时,上皮细胞顶端部分可突入肠管,并渐次脱落,使上皮细胞 间出现空隙。滋养体沿此空隙钻入,后穿过腺体与腺体间的屏障,而在黏膜下层引起病变。

在肠黏膜下层或肌层的滋养体,可侵入静脉,经肠系膜上静脉、门静脉血流进入肝脏。进入血中的滋养体可诱发机体T淋巴细胞免疫抑制,使其逃避机体的监视和免疫。在肝脏中,滋养体借助于半乳糖或半乳糖胺凝集素的作用可与肝细胞黏附,在半胱氨酸蛋白酶等的作用下杀伤肝细胞,并可引起肝细胞的凋亡。这种凋亡并不像通常情况下依赖肿瘤坏死因子、Fas或Fas抗原,其信号途径尚不清楚。最初出现弥漫性炎性变化随后滋养体栓塞,致循环障碍,使肝组织缺氧坏死。肝组织的营养障碍、淤血及细菌感染,有利于滋养体的侵袭。滋养体从破坏的血管内逸出,引起灶状坏死,液化成小脓肿,小脓肿互相融合成大脓肿。

肠道的溶组织内阿米巴滋养体主要经门静脉输入肝脏。亦可透过肠壁直接侵入肝脏,或经淋巴道到达肝脏。大多数阿米巴在肝内被消灭,少数存活并进行繁殖,使肝组织充血,出现小静脉及其周围组织炎,成为化脓前期。可分急性及慢性两种。急性期治愈后可不形成脓肿而消失,若不治疗或治疗不及时、彻底,终将变为肝脓肿。

Maegraith报道在正常豚鼠的门静脉注入溶组织内阿米巴,并不引起肝脏病变;而在事先已有肠道阿米巴病的豚鼠,同样注射才发生肝脓肿。但豚鼠事先的肠道阿米巴感染并非完全必要,在事先通过门静脉注入阿米巴,使豚鼠致敏,等到体内出现抗体后,再次注入阿米巴,也可同样发生肝脓肿。这提示过敏反应在阿米巴致病作用上的重要性。连同上述阿米巴对T淋巴细胞的抑制作用,说明阿米巴原虫诱发的多种免疫异常在阿米巴肝脓肿的致病机制中具有重要作用。

饮酒也是一种致病因素。Stong报道40例阿米巴肝脓肿中65%有嗜酒史。饥饿、饮食不当、忧虑、愤怒、肝脏损伤以及其他可以降低抵抗力的因素,都有利于肝脓肿的发生。

    【病理】

发生脓肿的肝脏肿大,若单个脓肿较小而又很深,则肿大不明显,外观看不像脓肿。如位于肝右叶近顶部,往往与膈相粘连。肉眼观因脓肿时期早晚而有差异。最早在肝实质形成白色圆形或卵圆形区,为组织开始溶解所致,此时尚无脓肿壁。稍久则呈棕黄色,开始形成脓肿壁,为由纤维组织所构成的狭隘白色境界。更久破大的脓肿,有纤维层包绕一块溶解及坏死的棕红色肝组织。成熟的脓肿有明显的壁,内含咖啡色或巧克力色的溶解和坏死的组织。脓肿内壁因有未溶解的结缔组织而呈蜂窝状凹凸不平。残留的肝脏结缔组织支持架呈带状通过中间。纤维镜下观察脓肿内容物,为溶解的肝细胞、部分溶解的结缔组织、红细胞、少量白细胞、极少数阿米巴滋养体。脓肿为时越久,则脓肿的壁越厚。若有细菌混合感染,脓肿壁较厚,脓液为黄白色或黄绿色,有恶臭,脓液中不能找到滋养体,仅于切开脓壁时可找到。

显微镜观察,阿米巴肝脓肿因时期早晚而不同。在初期,切片可见到肝溶解的中心区,周围有微血管充血的狭区,其中常有阿米巴存在,无脓肿壁。脓肿进行时,可见到结缔组织层围绕溶解物质。大而久的脓肿,有由结缔组织构成的厚壁,内为溶解及坏死物质。较久的脓肿往往不可能在壁中找到滋养体。较小脓肿在接近结缔组织处和较新脓肿的溶解组织中,常可找到滋养体。

据国内各地临床资料,阿米巴肠病伴有阿米巴肝脓肿者占1.8%~10%,最高者竟达46%。国外阿米巴痢疾尸体解剖结果,伴有肝脓肿者10%~59%。

阿米巴肝脓肿发生在肝脏右叶者比左叶者约多5倍,因流入肝脏的门静脉血具有双路性,来自结肠上部的血液流入肝右叶,而结肠上部如盲肠、升结肠起始部、阑尾、回肠末端,正是阿米巴肠病的好发部位,其次才是直肠及乙状结肠。

阿米巴肝脓肿,最典型者为一个脓肿位于肝右叶上部。据文献所载1609例阿米巴肝脓肿中561例(34.9%)为多发性,1048例(65.1%)为单发性。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

1.流行病学背景 患者所居住的地区阿米巴病的流行情况,就诊时的季节,有无疫区旅居
    史,卫生条件,近期有无肠阿米巴史等。当然不少患者肠阿米巴病轻微,甚至为携滋养体状
    态而无明显症状。

2.症状和体征 患者体温逐日上升,血白细胞总数增多,肝区疼痛,粪便中找到溶组织内阿米巴,表示开始形成肝脓肿。若体温升高,伴有寒战及出汗,血白细胞总数增多,肝区疼痛明显,出现肝脏肿大和压痛,提示肝脓肿的存在。粪便中未找到溶组织内阿米巴,并不反映无阿米巴肝脓肿,因脓肿可发生于肠道感染自行消失,或经治疗消失之后。

3.X线检查 肝脓肿典型者多位于肝脏右叶,脓肿较大时,肝脏向上扩大,X线检查可见到右侧膈肌升高,运动受限制,若有粘连、胸膜渗出或右肺底肺炎,则肋膈角及心膈角消失。膈下脓肿侧位时多为后肋膈角消失,当肝脓肿向肺或支气管穿破后,肺内可有浸润性阴影。有脓气胸时,肝脓肿内出现气液面。
    如脓肿位于左叶,X线钡餐检查可见胃小弯受压呈新月形和胃体左移。肝中央或下方脓肿,胆囊造影可见胆囊向下向外移位。

4.超声波检查  肝脓肿超声波检查,可见液平反射,在其前后进出脓肿的高反射波。若脓肿残留尚未液化的坏死组织块,在液平段间可有小杂反射,如不规则小波、中小波或丛波。若脓肿直径为0.5~2.0cm或更小者,往往无典型液平段。超声波探查可见肝脏肿大,如肝上界升高,肝下界在肋弓下增大增厚,上下径及横径增大,肝厚度增加,使肝出波左移。超声波检查对肝脓肿的诊断很有价值,可以确定较大脓肿是否存在,了解脓肿的数目、部位、大小及深浅,指导临床医师做肝穿刺排脓或手术治疗,并在治疗过程中可观察脓肿消失情况和判断疗效。

5.肝脏穿刺抽脓  肝脏试验穿刺,从脓腔中抽出典型巧克力脓汁,是诊断阿米巴肝脓肿的主要根据。但若有细菌混合感染,则脓汁可呈黄白或黄绿色并有恶臭,培养可有细菌生长。根据超声波指示液平段的方向及深度进行穿刺,亦可从局部隆起或压痛最明显处穿刺。如欲从前面或剑突下穿刺肝左叶,需格外谨慎,防止误伤胃肠或胆囊。

6.试验性治疗  临床表现有可疑阿米巴肝病而又不能确诊时,可以采用甲硝唑或依米丁(吐根碱)、氯喹(氯化哇啉)做试验性治疗,如效果明显,亦可确定诊断。

     临床表现

阿米巴肝脓肿患者多为成年男子,男女呈4.2:1,年龄以21~50岁最多。在以前认为这是由于成年男性接触病原体的概率较多引起的,最近的研究表明,男女之间携阿米巴原虫的概率相差无几,男性发病率高可能是由于导致的过敏反应在男性较重。

阿米巴肝脓肿多数继发于阿米巴痢疾和肠炎。既往没有痢疾和肠炎而肠道携带溶组织内阿米巴者亦可发生肝脓肿。国内文献报道阿米巴肝脓肿836例中,既往有痢疾史者465例(46.2%)。Ochsne收集文献966例肝脓肿中,561例(68%)曾有腹泻。

阿米巴肝脓肿多数发生在阿米巴痢疾30~40d后,但可早可迟,早者肝脓肿与痢疾同时发生, 迟者在痢疾数个月或数年以后,而肠道感染已经消除。

1.症状 肝阿米巴脓肿起病较为复杂,有典型的急性炎症、脓肿形成者,亦有起病隐匿,直接形成慢性脓肿者,其症状主要有以下几点。

(1)发热:多数患者起病时常有发热,常可高达39~40℃,发热前多伴有畏寒、寒战。热型多为弛张热,黄昏时体温最高。也可呈间歇热、稽留热、不规则热。

(2)肝区疼痛:部分患者以肝区疼痛为首发症状。多数先为钝痛,后为钻痛或跳痛,可呈阵发性。疼痛可放射到上腹角、右肩部、右胸部或背部,有时放散到右侧腹股沟部或下腹部,尤以夜间为甚,往往放散到眉峰,此系由膈神经受刺激,反射经第4颈根所致。左叶肝脓肿的疼痛,可放射到左肩。1/6病例有肩痛,可为惟一症状。深吸气或咳嗽可使疼痛加重。少数患者由于脓肿较深,未牵张肝被膜故并不感觉疼痛,但肝区常有饱满及重感。

(3)其他症状:如食欲不振、恶心、呕吐、气急、乏力等。在脓肿支气管瘘形成时可有咳 嗽、咳痰,痰呈巧克力色或灰红色。

2.体征
    (1)一般体征:阿米巴肝脓肿多呈慢性病容,消瘦及贫血。部分患者可有四肢水肿及轻度腹水。

(2)肝脏肿大:若有压痛则多数患者伴有肝脏肿大,肿大的肝脏表面光滑、柔软,脓肿表浅时可有囊状感。位于Ⅶ、Ⅷ段的脓肿肝下界常不大,应注意肝上界的变化。肿大的肝脏多有压痛,覆盖于肝脏表面的腹肌可紧张、强直,局部亦隆起。隆起区压痛明显处常为脓肿部位,该处软组织可有水肿。

(3)黄疸:阿米巴肝脓肿有时可出现黄疸,程度多较轻。黄疸的产生系由于脓肿压迫胆管或肝组织破坏较广所致。

(4)肺部体征:位于Ⅶ、Ⅷ段的脓肿常可穿破肝脏及膈肌,甚至形成支气管瘘,可出现胸腔积液、肺部感染等体征。如肺部啰音、摩擦音、浊音、呼吸音减弱等。

(5)心血管体征:如肝脓肿很大,可使心脏移位。有时侵入心包导致心包积液。

     实验室检查

1.血白细胞计数  阿米巴肝脓肿者血白细胞总数及中性粒细胞数往往增多,以急性期增多较著,平均为高可达50×109/L以上。慢性期则血白细胞总数接近正常甚或减少。有细菌继发感染者白细胞总数常高于单纯阿米巴肝脓肿,有的可达80×109/L。通常白细胞总数超过30×109/L,多提示有细菌继发感染的可能。但若血白细胞总数不太高,并不能否定肝脓肿的存在,文献报道的143例阿米巴肝脓肿,白细胞总数在10×109/L以下者占20%,尤其见于起病隐匿或老年患者。

2.溶组织内阿米巴的检查  在粪便中可检查滋养体和包囊,在组织中只能检查滋养体。
    滋养体多见于流质或半流质样粪便,或带脓血的痢疾粪便中。标本需新鲜,滋养体排出后半
    小时就丧失活动能力,发生形态改变,1~2h内死亡。容器不可加消毒药物,且不要混有尿液,因消毒药及尿液可杀死滋养体,并有形态改变。成形粪便可在20~22℃保存24h,在冰箱保存10d,仍可保留包囊的鉴别特性。

直接涂片检查:可用生理盐水涂片法检查活动的滋养体,以碘液检查包囊。必要时以铁苏木素染色,进一步检查主体的结构。一次检查阴性并不表示没有阿米巴,Dobell指出一次粪便检出率仅为阳性病例的1/2~2/3,因而连续采样6次镜检具有重要意义。Brown认为阿米巴粪检,必须连接镜检10次,才能做出阴性的结论。

浓集法如硫酸锌离心浮集法、醛乙醚离心沉淀法、汞醛碘离心沉淀法等,可以浓集包囊或滋养体,提高检出率,且虫体结构清晰,易于鉴别,还可固定和保存虫体,检查不受时间限制,具有一定的优越性。

阿米巴肝脓肿患者大便找到溶组织内阿米巴者,国内统计为12.5%,而未找到者却占87.5%。国外也有类似报道。

3.免疫学血清试验  分抗原检测和抗体检测。检测到血中的抗原提示肠外阿米巴病。而抗体只有在阿米巴接触到宿主组织,引起免疫应答时才能产生;当只局限于肠管时,结果多属阴性;而阿米巴已从体内消失以后,抗体还可在血清中存在相当长的一段时间,故阳性结果反映既往或现在受到阿米巴侵袭。近年来已发展多种检测抗原抗体的方法。

(1)共胶体实验:测血液循环中阿米巴抗原,阿米巴肝脓肿阳性率90%,未见假阳性结果。是近年来国外新发展的较好的指标,但实验技术要求高,国内尚未见报道。

(2)间接血凝试验(间接红细胞凝集IHA试验):灵敏度最高,阳性反应可保持1~2年,但操作较复杂。阿米巴肝脓肿阳性率87%~100%,有症状的阿米巴肠病阳性率61%~100%。

(3)琼脂扩散试验(免疫扩散试验):一般采用微量琼脂双向扩散法,操作简便,不需特殊设备,结果重复性高,敏感度很高,结果大体与间接血凝法相平行,而对照阳性者反而较小,但出现阳性反应的试验时间较长,约为8h,有的到24h才能判断最后结果。阿米巴肝脓肿的阳性率80%~94%,有症状的肠道阿米巴病阳性率54%~95%。

(4)间接荧光抗体试验:灵敏度也高,但需较复杂的设备,阳性与阴性之间有一定程度的重叠现象。阿米巴肝脓肿阳性率80%~90%,有症状的肠道阿米巴病阳性率69%~100%。

(5)补体结合试验:方法古老,敏感度太低,操作较繁,但仍用于不少基层医院。阿米巴肝脓肿阳性率84%~85%,有症状的肠阿米巴病阳性率56%~68%。

(6)其他:尚有免疫电泳、乳胶凝集试验、活阿米巴运动抑制试验、酶联免疫法等,也有一定价值。

     鉴别诊断

典型的阿米巴肝脓肿容易确诊。但不典型病例,容易误诊为其他疾病,应仔细鉴别。

1.细菌性肝脓肿  亦有发热、肝区疼痛、血白细胞增多等表现,但一般有原发疾病如胆道蛔虫病、胆道感染、阑尾炎、脓毒血症、肝脏附近化脓性病变等为其前驱,病情较重,多以寒战、高热发病,弛张热,盗汗,病程发展较快,短期内加重。消瘦、贫血,脓肿常为小型多处,肝区压痛显著,但肿大程度不及阿米巴肝脓肿。黄疸较多见,血白细胞总数及中性粒细胞增多较显著,肝脏穿刺可抽出少量黄白色脓液,细菌培养多为阳性。

2.胆石症、胆囊炎  起病多急骤,阵发性疾病。胆石症常有恶心、呕吐,而全身反应多不明显。阿米巴肝脓肿罕见急起的恶心、呕吐。急性胆囊炎的局部疼痛、压痛及肌痉挛都较明显,有的胆囊肿大可触及,而肝脏可不肿大,多无膈肌升高。

3.原发性肝癌 亦有发热、肝肿大、肝区压痛、消瘦等表现。但病变进展较快,肝脏肿大坚硬,表面不平,有结节,压痛不显著,恶病质、腹水、黄疸较多见。发热出现较晚。甲胎蛋升高。超声波探查可见低回声或混杂回声的占位,CT、MRI影像有一定的特征性,肝脏活组织检查可有癌细胞。

    【并发症】

1.脓肿穿破  阿米巴肝脓肿最常见而重要的并发症是:脓肿穿向胸腔引起脓胸,穿向肺脏形成肺脓肿及肝支气管胸膜瘘,穿向心包引起心包炎,穿向腹腔引起弥漫性腹膜炎,少数包围吸收或形成局部脓肿。此外,还可穿破到纵隔、胃、肠、肾、腰部、胆囊、胆管或腔静脉、皮肤等处,扩散阿米巴感染。

2.继发感染  细菌继发感染是阿米巴肝脓肿的重要并发症。Craig等报道40%~50%阿米巴肝脓肿伴有细菌继发感染,多为需氧菌与厌氧菌的混合感染。阿米巴肝脓肿有细菌继发感染后,寒战、发热较重,血白细胞总数及中性粒细胞显著增多,脓液不像单纯阿米巴肝脓肿那样咖啡色,而是黄白或黄绿色,有恶臭。

    【治疗概述】

     药物治疗

抗阿米巴药物治疗  抗阿米巴药物可分两大类:①对肠外阿米巴感染有效的药物,如甲硝唑、依米丁、氯喹等。②对肠内阿米巴感染有效的药物,如喹碘方、卡巴胂、甲硝唑、依米丁、氯磺羟喹(氯碘喹)、双磺喹啉(双碘喹)、泛喹酮(安痢平)、比拉米可(卡马风)、石蒜碱子等。治疗阿米巴肝炎和肝脓肿,应当同时消灭肝内和肠内的阿米巴原虫,才能彻底治愈,防止复发。

(1)甲硝唑(灭滴灵,metroidazolum):对阿米巴肠病及肝病,都有较好的疗效,成人每日3次,每次0.4~0.8g,5~10d为1个疗程。少数阿米巴肝脓肿单用甲硝唑治疗,效果不佳,则应并用氯喹或改用依米丁。

甲硝唑口服吸收后,血中有效浓度可维持12h,治疗阿米巴痢疾和肝脓肿的疗效与依米丁相仿,优点是毒性小,疗效高,服用方便,目前已作为治疗阿米巴病的首选药物。副作用可有食欲减退、恶心、呕吐,少数有腹泻、膀胱炎、排尿困难、肢体麻木、感觉异常。

(2)依米丁:依米丁(吐根碱emetinum)是从茜草科植物吐根根部提出的生物碱。它能直接杀灭溶组织阿米巴滋养体,对慢性阿米巴肠病及无症状的阿米巴携带者无效,尚需继用喹碘方或卡巴胂等其他药物。依米丁在肝中的浓度,远远超过肠壁中的浓度,对阿米巴性肝脓肿有特效。成人体重60kg以下者,按1mg/(kg·d)计算,超过60kg者,仍按60kg计算,每日分2次注射,连用6d。如未愈,30d后再用第2疗程。因依米丁毒性太大,且在体内排泄缓慢,多先用甲硝唑等毒性较小的药物,无效病例才考虑应用依米丁。

(3)磷酸氧化喹啉:磷酸喹啉(chloroquini phosphas)对肝脓肿有显著疗效,副作用较依米丁小,对一般体弱者尤为适用。在大肠内浓度极低,对阿米巴痢疾及无症状阿米巴携带者无效或疗效甚差。成人开始2日0.5g/d;以后0.25g/d,连用14~20d。儿童开始两日,为20~30mg/(kg·d),分2~3次口服;以后用10mg/(kg·d),分1~2次服,连用14~20d。

(4)其他:国外新开发的针对阿米巴滋养体表面凝集素和其亚单位的抗体可能有一定的疗效。

     手术治疗

1.经皮肝脓肿穿刺引流术:经皮肝脓肿穿刺术既可作为一种诊断手段,又可作为一种治疗方法。它可以确定脓肿的存在,并根据脓液的性质,鉴别是否为阿米巴肝脓肿;并确定有无细菌混合感染;可排除脓液的刺激作用,促进退热并改善全身状况;可预防脓肿向附近器官或空腔穿破或扩展。对于脓腔较大,经抗阿米巴治疗脓腔无明显缩小,全身症状明显或怀疑合并细菌感染者均应行脓腔穿刺引流术。

在B超或CT的定位引导下,经皮肝脓肿穿刺,尽量抽净脓液后,用生理盐水反复冲洗脓腔,对合并细菌感染者可注入有效抗生素。对脓腔较大者,可沿穿刺针方向置入导管,持续引流加上间断冲洗。必要时,扩张窦道,放入粗的导管保证引流通畅。此法简便、安全,可重复操作,成功率可达80%,肝多发性脓肿亦可一次同时多处穿刺置管引流。并发症与死亡率低于手术切开引流。目前已得到广泛应用。

穿刺抽脓有其局限性,尤其对深在部位者存在一定危险性,并且阿米巴脓肿的脓液较为黏稠,常致引流不彻底。

2.腹腔镜引流:适用于位置较为表浅的脓肿。①巨大肝脓肿;②肝左叶脓肿,肝右叶前下方脓肿;③药物及穿刺引流疗效不良者。

3.肝脓肿切开引流术:手术引流的适应证包括以下几点。反复抽吸未能抽出脓汁,但有脓肿存在的症状,且全身症状明显;脓肿位于肝左叶或其他部位,穿刺容易损伤附近器官者;多发性脓肿;脓肿有出血;抽脓及用抗阿米巴药物治疗无效者;巨大的肝脓肿,直径在10cm以上者;脓肿已并发细菌感染,脓腔迅速扩大,易于穿破,病情恶化者;脓肿已穿破入胸腔、腹腔或邻近器官。左叶肝脓肿有穿破入心包的可能性也应尽早手术。(手术引流方法见细菌性肝脓肿一节)

4.肝部分切除术:肝部分切除术治疗肝脓肿的适应证包括以下几4点。
    ①肝脓肿切开引流术后死腔形成,创口长期不愈及窦道形成;
    ②脓肿穿破肝内胆管,单纯手术引流,可遗留经久不愈的胆瘘。
    ③脓肿支气管瘘,单纯引流不易愈合;
    ④左肝慢性巨大脓肿,肝周围组织萎缩者。

    【预后】

阿米巴肝脓肿多数预后较好。如及时确诊,适当治疗,治愈率可达68.5%~95%。据文献报道,目前单纯性阿米巴肝脓肿的病死率为5.5%~6.7%。当发生胸、腹部并发症后,病死率可上升达30%~43%,若合并细菌感染者病死率也可达8%~20%。

    【预防】

阿米巴病的传播,主要是摄入被溶组织内阿米巴包囊污染的食物所致。蝇及蟑螂等昆虫亦可作媒介。预防阿米巴病必须保护水源,扑灭苍蝇、蟑螂,注意饮食卫生,不吃生冷蔬菜,不喝生水,饭前便后洗手,杜绝阿米巴包囊传播的机会。

溶组织内阿米巴常隐伏于肠腺窝和绒毛间隙之间,肠腔和组织内的药物不易发挥作用,故常难根治而迁延寄居。抗阿米巴用药需针对原虫的生物特性,注意选择与配伍、给药途径、剂量及疗程,并加强宿主防御功能。对无症状的阿米巴携带者亦需彻底治疗,消灭肠道寄生的病原体,杜绝传染源,防止后患。

近年来国外新开发的编码富积比氨酸的溶组织内阿米巴蛋白(SREHP)DNA质粒疫苗和其他蛋白质疫苗即将进入临床,临床前实验提示可能对接触阿米巴原虫的人群有保护作用。


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