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    胆总管结石

    【概述】

胆总管结石是指存在于胆总管内的结石。20世纪前半叶,人们了解到胆总管结石由于胆囊结石经胆囊管下降形成,这与欧美各国情况相类似。从20世纪50年代以来,逐渐探明在中国和东亚大片地区,还有发生于肝内、外胆管的结石。因而,“胆总管结石”就来源和性质来说,分为两类,即:①继发性胆(总)管结石:指结石原发于胆囊,在胆囊结石病发生发展的过程中的细小结石,通过胆囊管降入胆总管或胆囊管管径较为粗大,较大的结石也可先后进入胆总管。进入胆总管的结石,少数可以通过胆总管下端排入十二指肠,而不滞留在胆总管内,这是一个“自然排石”过程,这往往只在细心筛洗患者粪便时找到经化学分析认定的胆石而得到证实。滞留在胆总管内的结石多数会引起各种有时是很凶险的病理损害,这实际上是胆囊结石病的较严重的并发症。②原发性胆(总)管结石:是原发性胆管结石的组成部分,它可以原发于胆总管,也可以与肝内胆管结石同时发生,有时也可能由肝内胆管下降。单纯的原发性胆总管结石可以引起严重的胆道并发症,若与肝胆管结石合并存在,病理损害更加严重。

    【病理】

胆总管结石(原发性、继发性)是位于肝外胆管的结石,两种来源的结石都可造成同样的病理损害。

1.胆总管梗阻 胆总管结石发生的胆管阻塞是胆系出口的亦即低位的胆管梗阻,它的特点有:①堵塞胆系的总排出道;②部分病例也影响胰管的排空,诱发急性胰腺炎;③阻塞影响整个胆系,直达末梢胆管,也包括胆囊;④依阻塞的程度,造成不同程度的胆道内压力的升高,当超过2.94kPa(300mmH2O)时,肝细胞停止分泌胆汁;⑤阻塞性黄疸,属于肝前性黄疸,亦即外科黄疸。当阻塞完全时,导致肝脏及重要的脏器心、肾、脑和皮肤等的胆汁淤积性改变,程度轻或时间短(3~4周内)多数病理是可逆的,长时间的完全的胆管阻塞,将留下相应程度的持久的损害:在肝脏则为以汇管区为中心的增生性病理损害为毛细胆管增生,胆管壁增厚纤维化,肝动脉的增生性内膜炎,门静脉旁的纤维化压缩等。这些基本变化是胆系的局部变化,胆汁的排泌阻碍,胆肠功能活动的遮断,可对全身造成进行性损害。

2.胆管炎 低位胆管梗阻引起的胆管炎是包括胆囊在内的典型的全胆道炎。以革兰阴性杆菌为主的细胞大量繁殖引起急性胆道感染的发作。胆道阻塞的程度和时间的久暂直接影响胆道感染的严重程度,阻塞和感染互相加重,加速了对胆系和全身的损害并加速了病情的发展,因而急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时:①胆囊的损害程度取决于有否胆囊管的梗阻,若未并发胆囊管梗阻,胆囊炎只是急性胆管炎的一部分,并与胆管炎的严重程度一致;②胆管黏膜充血、水肿、溃疡生成;管壁腹胶原纤维增生,胆系弹力纤维断裂,胆管壁随压力上升而扩张并难以复原;③肝内小胆管的炎症破坏及紧密连接的变性坏死使高压下的脓性胆汁进入肝血窦,大量细菌、内毒素,各种炎性因子播散入血,引发胆源性败血症、脓毒败血症,甚至败血性休克等严重后果;炎症的反复发作,加重和加速了肝实质损害,逐渐形成胆汁性肝硬化并造成全身危害。

    【诊断要点】

     临床表现

胆总管结石的临床表现复杂多样,主要是胆总管梗阻和相伴发生的急性化脓性胆管炎,在结石有效清除以前,症状反复发作。胆管梗阻是决定性的因素,病情的轻重,进展的急缓和梗阻的程度(是否完全)和持续的久暂,胆道感染的严重程度,肝脏损伤的程度和范围与有否并发症等有密切关系。

胆总管结石最典型的临床表现是上腹绞痛和对穿性背痛,寒颤高热和随后发生的黄疸三大组症状;若胆管下端梗阻完全,胆囊管通畅,胆囊壁尚未纤维化萎缩,表现右上腹有肿大压痛的囊性包块;肝脏呈对称性、弥漫性肿大、压痛;患者表现弛张性高热,白细胞增高,肝血清酶呈现肝细胞损害和胆汁淤滞的表现等一系列中毒性症状,总称为急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC,俗称Charcot三联征)。若就诊较晚或未予及时有效解除梗阻,感染进一步加剧,全身毒血症和中毒性休克致重症急性梗阻性化脓性胆管炎(ACST)导致严重的并发症甚至危及生命。这在发生于继发性胆管结石的老年患者,由于梗阻完全,兼有其他老年性疾病,其ACST的进展就迅速而凶险,临床上尤应尽早确诊,及时有效解除结石阻塞,引流胆道感染,使之转危为安。因之有胆石病史,临床表现胆道梗阻、感染、腹痛频繁并有高热、黄疸表现,应认真分析严密观察,必要时配合B超检查,早做确诊,及时清除结石避免反复发作。

     鉴别诊断

原发性胆(总)管结石与继发性胆总管结石的不同点
    1.原发性胆(总)管结石 是以胆色素为主要成分的混合性结石,棕色、易碎,不定形颗粒物堆聚在胆管内形成;发病年龄轻,一部分患者曾“吐虫”或胆道蛔虫病史。它形成的背景是屡发胆道感染(炎症、渗出)和胆流停滞等病理因素。由于低蛋白和素食,胆汁中葡萄糖醛酸1,4内脂浓度较高蛋白,荤食人群降低,不足以抑制因感染刺激产生于肝组织和大肠杆菌繁殖的β-葡萄糖醛酸酶将水溶性的结合性胆红素水解为游离的胆红素,从而使它与胆汁中钙离子的浓度乘积失去平衡,形成胆红素钙沉淀。加上胆汁中因炎性渗出的糖蛋白及免疫复合物等构成的网架将胆红素钙沉淀物黏附而成结石并不断增多、长大。

继发性胆总管结石在胆管内的滞留,因反复梗阻和感染,胆固醇性结石的外层因黏附大量胆 红素钙沉淀,也可以逐渐长大,引起相应的病理损害。

2.继发性胆总管结石 来源于胆囊内结石的下降,是胆囊结石病的并发症,而且胆囊本身已存在种种病损和(或)其他并发症,因而功能不完全或完全丧失功能。而原发性胆总管结石形成在胆管内,这时的胆囊,由于不是病变的原发部位,作为全道炎的一部分,炎症一般不重,内不含结石,口服胆囊造影时多数仍能显影,说明仍保存一定的功能。有经验的胆道外科工作者在处理首次接受治疗的肝门胆管狭窄时在清除肝内结石后可利用这种带蒂胆囊以完成胆管狭窄成形后的修复,而免用Y式空肠吻合术和可能产生的并发症。

3.胆囊结石病 结石下降发生继发性胆总管结石往往是“突发性”的,肝外胆管多处于正常的生理状态,管径细小,管壁薄,突然降下的结石,使处于“无准备”状态的胆管很容易嵌顿发生梗阻,加上炎症水肿、充血,使这种梗阻更加完全,不易松解,临床上可见继发性胆管结石所致的急性阻塞性化脓性胆管炎,较之原发性胆总管结石在临床上表现得更加严重和凶险,治疗上要积极处理,有效解除梗阻,去除病灶(胆囊),引流(胆道)感染。原发性胆总管结石的结石始发于胆管并在其中增多、长大,炎症的发作损害了纤维性管壁,加之胆管压力的升高,导致变性纤维组织断裂,管壁松弛、扩张。这些变化常是先后或“同时”发生的,结石长大阻塞与胆管扩张往往是“相适应”的、同步的,结石在扩张的胆管中也是可以松动的,从而阻塞每次发作有望在积极有效的非手术治疗下得以缓解,为有目的的择期手术创造机会,达到减少再手术率的目标。

4.胆囊壁、胆囊管和胆管下端出口是富含平滑肌并有规律排列、有舒缩功能活动的结构,受饮食规律,神经和体液内分泌的调控,肝细胞的胆汁分泌压,肝胆管内压、胆囊内压、胆总管内压和括约肌张力的梯度的动态变化,是胆道流变学的核心内容,有重要的作用,维系着重要的消化吸收功能。每次胆囊结石嵌顿,胆囊管阻塞和胆囊炎发作时,这种功能发生紊乱,同时还反射性引起胆管下端括约肌的痉挛、水肿致局部缺血和局部炎症发作,致肌纤维透明性变,若在排石过程中的有局部组织损伤,都渐次引起不断在修复过程中的括约肌纤维化缩窄,因而加重了继发性胆管结石急性阻塞胆管炎发作的程度。在急性发作期后的间期常致上腹不适,而在胆囊切除后,即使胆管内未留结石,亦可间有右上腹绞痛,低热和轻度短时的黄疸,常经对症处理后缓解而忽视了这一常见病变,被冠之以“胆道术后综合征”从而模糊了病变的存在,延误了及时的诊治。原发性胆管结石,结石梗阻后反复发作的炎症损害和胆道高压,高位胆管常多有狭窄形成,而胆管下端的炎性损害在部分患者则常表现括约肌弛缓,类似于闭锁不全,肠液反流,使胆道感染发作更加频繁,也难以有效控制,这在临床上也是施行胆总管横断,另行胆-肠通路重建的原因和理由。


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