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    急性动脉栓塞

    【概述】

急性动脉栓塞是指来自于心脏、近端动脉壁,或者其他来源的栓子随动脉血流冲入并栓塞远端直径较小的分支动脉,继而引起此动脉供血脏器或肢体的缺血坏死,多见于下肢,严重者将最终导致截肢。由于我国心血管疾病的发病率日益增高,心脏及近端动脉壁附壁血栓或斑块脱落导致周围动脉栓塞,尤其是下肢动脉栓塞的患者数也逐渐增加,故值得重视。

    【病因与发病机制】

引起急性动脉栓塞的栓子来源多种多样,70%以上来源于心脏,其他还有近端动脉的血栓、动脉硬化斑块、细菌性纤维凝集物、肿瘤组织、空气、脂肪、羊水以及医源性的导管、导丝等。

1.心血管源性  既往风湿性心脏病,心房纤颤或在房颤转为窦性心律的过程中引起附壁血栓脱落是导致急性动脉栓塞的最常见原因。但近年来随着冠心病发病率的日益增高,心肌梗死、室壁瘤、心律不齐而形成的心脏附壁血栓脱落日见增多,在一些发达的欧美地区已经成为急性动脉栓塞的首要病因。此外,在亚急性心内膜炎、心房黏液瘤、动脉瘤、动脉硬化、动脉壁炎症或创伤时,都可能造成菌栓、肿瘤组织、血栓及动脉硬化斑块脱落。

2.肿瘤源性 部分非心血管源性的肿瘤例如肺癌,侵入血管,通过肺循环进入左心房、左心室而形成的癌栓脱落,也是导致急性动脉栓塞原因之一。

3.医源性 随着心脏瓣膜置换术、腹主动脉瘤切除人造血管移植术的普及以及新兴的腔内血管外科手术的开展,术后人工瓣膜缘血栓形成脱落,尤其是机械瓣抗凝不足、动脉瘤手术阻断动脉或者动脉造影时,近端动脉的斑块及血栓脱落等医源性因素已经比较常见。

4.其他原因 骨折可以引起脂肪栓塞,分娩可以引起羊水栓塞。

    【病理】

急性动脉栓塞可引起栓塞动脉、受累肢体、心血管系统和全身三方面的变化。

1.栓塞动脉的变化 由于动脉分叉处管腔突然狭窄,并且呈马鞍形,因此绝大多数栓子最终停留在动脉分叉或分支开口处。在动脉栓塞的部位中,下肢动脉的发病率明显高于上肢,以股总动脉的发病率为最高,其次是髂总动脉、腹主动脉、腘动脉。上肢动脉中,肱动脉的发病率最高,其次是腋动脉、锁骨下动脉。
    栓塞引起受累动脉两方面变化:①动脉痉挛,栓塞刺激动脉壁,经交感神经血管舒缩中枢反射引起远端动脉及邻近侧支的强烈痉挛。此外,血栓内大量凝集的血小板释出的组胺和5-羟色胺更加重了动脉痉挛,从而使患肢缺血更加严重。②继发性血栓形成,动脉滋养血管的痉挛引起动脉壁缺血、内膜损伤,成为继发性血栓形成的诱因。栓塞近端的血流缓慢淤滞和血栓收缩时释放出凝血物质也是其诱因。栓塞动脉的伴行静脉也可继发血栓形成,进一步加重肢体血流障碍。

2.受累肢体的变化 由于神经细胞对缺氧极为敏感,急性动脉栓塞最初表现为疼痛和麻木。随着缺血时间延长,肌肉组织也逐渐坏死,并释出肌酸激酶、溶菌酶等加剧组织坏死的物质。此时患肢就会出现运动障碍,皮肤显现尸斑,提示即将坏死。肢体最终坏死的时间一般在4~8h,但是坏死时间与栓塞部位、动脉痉挛程度、继发性血栓的范围以及侧支循环是否建立等因素密切相关。一般说来,动脉栓塞部位距心脏愈远,愈靠近终末动脉,由于缺乏足够的侧支循环,愈容易发生坏死。此外在急性动脉栓塞重建血运后,一部分患者会表现为“缺血再灌注损伤”,即由于氧自由基的释放等因素,毛细血管通透性的增加,组织明显水肿,严重者甚至阻碍了原已再通的动脉供血,需要切开筋膜减压,挽救肢体。

3.心血管系统和全身的变化  随着肌肉发生大面积坏死,继发感染,大量坏死组织及毒素吸收入血,可导致肌红蛋白尿、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、肾小管受损引起的急性肾功能不全、心律失常以及休克等并发症。缺血再灌注损伤将进一步加重上述的病理生理变化。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

1.病史及体检 急性动脉栓塞多发于下肢动脉。风心、心肌梗死等心脏疾病形成的心脏附壁血栓在发生房颤或房颤转为窦性心律时脱落是引起急性动脉栓塞的主要诱因。患者主诉患肢剧烈疼痛、发冷、麻木、运动障碍。体格检查可发现患肢苍白、厥冷,动脉栓塞部位远端的搏动减弱或消失。因此对于既往有风心、冠心病伴心房纤颤的患者,如果有明确的诱因和典型的临床表现,即所谓“5P”征,就应考虑急性动脉栓塞的诊断。关于栓塞平面的判断可按以下标准,患肢皮温降低的平面通常比栓塞平面低一掌宽至1个关节,患肢皮色、运动和感觉障碍的平面通常比栓塞平面低1~2个关节平面。若栓塞平面的判断困难,则可行多普勒超声检查或动脉造影。必须注意急性动脉栓塞可导致氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、肾功能不全、心律失常以及休克等危及生命的病变,不能仅仅着眼于患肢,而忽略了心血管系统和全身的变化。

2.影像学检查 可进行Duplex超声检查、MRA或者动脉造影。首先必须明确患肢有无缺血,急性缺血的原因是否为急性动脉栓塞,其次可以显示动脉栓塞的准确部位或作为手术前后的比较,同时还可了解近端有无可能导致急性动脉栓塞的心血管源性疾病。一般来说,动脉造影对动脉栓塞部位的诊断比多普勒超声检查更准确,但由于它是损伤性检查,又费时,特别是动脉栓塞的诊断靠症状体征即可,用不着动脉造影。

     临床表现

急性动脉栓塞的典型表现包括“5P”征,即疼痛(pain)、麻木(parasthesia)、运动障碍(paralysis)、无脉(pulselessness)和苍白(pallor)。

1.疼痛 急性动脉栓塞的患者大多主诉患肢剧烈疼痛,疼痛部位主要取决于栓塞的部位,一般是急性动脉栓塞以远平面的患肢疼痛,活动时疼痛加剧。偶有患者的痛觉并不明显。随着继发性血栓的形成及延伸,疼痛平面可向近端发展,但当感觉神经最终缺血坏死后,则痛觉会有所减弱。

2.麻木、运动障碍 由于神经组织对缺血相当敏感,因而在急性动脉栓塞早期,即出现患肢感觉及运动障碍。表现为患肢远端存在袜套形感觉丧失区,其近端有感觉减退区,再近端可有感觉过敏区,感觉减退区平面低于动脉栓塞平面。此外,患肢有肌力减退、麻痹及不同程度的手足下垂,当最终出现肌肉坏死而表现运动功能完全丧失时,提示患肢即将出现不可逆转的改变,即使此时通过治疗,患肢得以保存,肢体功能终会存在不同程度、无法恢复的损伤。

3.苍白、厥冷 由于组织缺血,皮肤乳头层下静脉丛血液排空,皮肤呈蜡样苍白。如静脉丛内尚存少量血液,则可见苍白皮肤间散在的青紫斑块。肢体严重缺血,因此皮肤厥冷,肢端尤为明显。需要指出的是通常患肢皮色、皮温发生变化的平面要比栓塞部位低一掌宽至两个关节平面。

4.动脉搏动减弱或消失 在急性动脉栓塞即刻,栓塞部位远端的动脉搏动就会表现为减弱或消失,而栓塞部位近端可出现弹跳状强搏动,称为水冲脉。因而通过仔细体检,扪诊患肢各节段的动脉搏动的改变,即可大致了解动脉栓塞的部位。治疗动脉栓塞的大敌是诊断耗时和治疗延误。因此遇到任何突发剧烈肢体或者腹部疼痛的患者,都要想到动脉栓塞的可能。首先必须明确患肢有无缺血,急性缺血的原因是否为急性动脉栓塞.

     鉴别诊断

1.急性动脉血栓形成:常在动脉硬化性闭塞的基础上发生。具有与急性动脉栓塞相似的“5P”征,但由于有慢性缺血伴侧支循环建立,因而患肢坏死率较低。本病病史中有动脉硬化性闭塞的慢性缺血表现,如间歇性跛行、肢体动脉搏动减弱、静息痛及肢体毛发脱落、趾甲增厚、肌肉萎缩等,应在病史采集中予以注意。动脉造影示动脉壁粗糙、钙化,动脉扭曲狭窄、节段性闭塞,与急性动脉栓塞光滑完整的动脉壁不同。需要指出的是也存在在动脉硬化基础上并发急性动脉栓塞,诊断时不可忽视。

2.主动脉夹层:主要是由于夹层分离形成的内膜瓣片堵住一侧肢体动脉的开口处,从而表现为急性缺血症状。但本病患者既往有高血压或者Marfan综合征史,起病突然,可伴有意识丧失,腹部或胸背部剧烈疼痛及内脏动脉缺血表现。但也有患者仅表现为肢体缺血,容易误诊。此外,彩超、CT和MRA可以观察到主动脉内膜分离,真假腔形成,有助于鉴别。

3.股青肿:急性下肢深静脉血栓形成合并压迫动脉或者动脉痉挛时也会出现与急性动脉栓塞相似的患肢剧痛、发冷、苍白、肢体远端动脉搏动减弱消失等症状体征,但患肢缺血多在12~24h后改善。本病还有急性动脉栓塞所缺乏的患肢肿胀、浅静脉曲张等体征。

4.动脉痉挛:因手术刺激、外伤、麦角中毒等原因引起,扩血管药物治疗有效。

5.其他:需要鉴别的疾病还有腘动脉受压综合征、动脉外压性病变、肢体动脉外伤等。

    【治疗概述】

由于急性动脉栓塞可导致氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、肾功能不全、心律失常以及休克等危及生命的病变,因此除了挽救缺血患肢,还需兼顾心血管系统和全身的治疗。但是必须强调挽救肢体第一。

1.非手术治疗 主要适用于早期,肢体功能障碍较轻,栓塞不完全的患者,或者作为手术的辅助治疗。
    由于急性动脉栓塞基础上可继发血栓形成,因此可以使用肝素、华法林等药物抗凝治疗,防止血栓形成加重病情。同时,应用改善微循环,活血(丹参、红花)以及抗血小板聚集药物也有助于控制症状,促进侧支形成。还可应用尿激酶或链激酶经静脉或直接动脉内注射行溶栓治疗,但由于急性动脉栓塞往往为陈旧性血栓,因此溶栓效果不佳,仅可作为辅助手段。此外高压氧治疗可增加组织血氧含量,可一定程度地改善患肢缺血。但任何非手术治疗都不能代替手术。

2.手术治疗 是治疗急性动脉栓塞的主要手段。肢体缺血坏死的时间一般在4~8h,因而手术时间越早越好。否则截肢率随着动脉栓塞时间的延长而上升。

Fogarty导管取栓术最好,即在局部动脉切开,插入头端带球囊的Fogarty导管,穿过血栓后,充盈球囊。Fogarty导管的使用简化了手术操作,减少了对动脉的损伤,扩大了取栓的区域,是理想的手术方法。

对于急性动脉栓塞晚期,患肢肌肉坏死,发生不可逆的病理改变,为控制感染和毒素吸收,只能截肢。


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