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    肾血管性高血压

    【概述】

人类对肾脏疾病与高血压关系的认识已有悠久的历史,至19世纪初英国学者Richard Bright首先描述了肾脏病与高血压之间的关系。1898年Tigersteclt和Bergmann从健康兔肾皮获取水溶性加压物质(称为肾素),注入另一健康兔体内可导致高血压,证实了肾脏加压物质的存在。1934年Goldblatt在动物(犬)的经典实验中,钳夹肾动脉引起收缩压升高,从而为肾血管性高血压奠定了理论基础。1940年Page和Helmer与Braun-Menedz对肾加压体系的发现,进一步阐明了肾性高血压的发病原理。
    1937年Bulter为一个患有肾盂肾炎的儿童患者摘除一个肾脏,使其高血压获得治愈。1938年Leadbetter和Burkland对患有肾动脉闭塞的患者摘除肾脏,同样使其高血压治愈。自20世纪50年代起,经皮股动脉穿刺插管行动脉血管造影技术的开展以及分肾功能与肾素活性的测定技术的进步使肾血管性高血压的诊断技术得到不断地提高和完善,从而为肾血管性高血压的诊断及治疗提供了依据。
    新型抗高血压药物的不断问世,血管外科手术技术的不断更新,为肾血管性高血压的治疗开辟了广阔前景。

    【病因与发病机制】

病因 肾血管性高血压(renovascular Hypertensien, RVH)是指肾动脉狭窄性病变,使受累肾脏缺血所引起的高血压。很多原因可以引起肾血管性高血压。欧美报道60%~70%为动脉粥样硬化和纤维肌性发育异常引起。而在我国多发性大动脉炎则是致病的主要原因,与西方国家大不相同。

1.大动脉炎 我国及东南亚地区多发性大动脉炎是RVH的主要原因,可累及多部位血管(图51-28),大约70%合并肾动脉狭窄。肾动脉狭窄常在起始部,也可在主干及分支,可呈节段性,病变可为单侧性或双侧性。1989年,我国报道315例肾血管性高血压患者,68.6%为大动脉炎引起。大动脉炎多发生在青年女性,国内报道的患者中女性占67.7%~69%。发病年龄5~45岁,89%在30岁以下。本病的病因尚不明确,可能为细菌(结核杆菌、链球菌或立克次体等)感染后,自身免疫异常所引起的一种特异性炎症。在动脉炎活动期可出现发热、全身不适、食欲缺乏、出汗、关节炎和结节性红斑等症状。血液检查可发现以红细胞沉降率增快、抗链球菌溶血素“O”滴度增高、C反应蛋白阳性、血清白蛋白的降低、α和γ球蛋白增高、免疫球蛋白M、G增高、类风湿因子抗主动脉抗体以及Coombs试验阳性。RVH的出现已是大动脉炎慢性血管阻塞期的临床特征。

2.动脉粥样硬化 动脉粥样硬化在欧美已成为流行性常见病,引起的RVH约占全部患者的60%。近年来由于我国人民生活水平的提高,保健事业的发展,人口平均寿命的增长,动脉粥样硬化逐年增加,现已跃居人口死亡的主要原因之一。本病多见于40岁以上的中老年人,50岁以后病变进展较快。男性较多见,男女比例约为2∶1。病变常累及大、中动脉的内膜、肾动脉主干开口处及近端1/3处,且多为双侧性。患病因素有:①高脂血症;②高血压;③糖尿病:糖尿病患者的动脉硬化的发病率为无糖尿病患者的2倍;④吸烟也是发病率增加的重要因素。


图51-28 多发性狭窄性大动脉炎

3.纤维肌性发育异常 在国外1/4~1/3的RVH是由纤维肌性发育异常引起的,以40岁以下女性患者为常见,但亦可见于婴儿与老年患者。根据动脉壁发育异常的部位可分为内膜纤维增生、纤维肌肉增生、中层纤维肌肉增生和外膜(动脉周围)纤维增生4种。以中层纤维肌性增生最为常见,约占85%。
    纤维肌性发育异常的病因和发病机制尚不清楚,可能与女性内分泌作用有关。对有家族病史的患者,遗传因素对发病起着重要作用。此病的发病率,欧美国家明显高于我国。

4.其他 随着肾脏移植工作广泛开展,肾移植术后移植肾血管狭窄已成为肾血管性高血压的病因之一。高血压的发病率大约50%,移植肾动脉狭窄的发病率可高达10%。一般认为,肾移植后肾动脉狭窄与排斥反应、动脉粥样硬化、外科吻合技术差、血管的局部损伤、扭曲、纤维化等因素有关。
    此外肾动脉血栓形成或栓塞、先天性肾动脉瘤、肾动脉外血肿压迫、腹膜后纤维化、神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤对肾动脉的压迫以及结节性动脉炎,均可引起RVH。

发病机制 由于肾血管的病变引起肾脏血流灌注量的减少,在肾脏缺血缺氧的情况下,肾脏可以产生多种增高血压的因子使血压升高。此外,抗高血压因子的缺乏也是血压增高的重要因素。1934年Goldblatt等的经典实验表明,用钳夹动物的一侧肾动脉或切除一侧肾脏并钳夹保留肾的肾动脉即产生高血压。从而奠定了RVH的理论基础。目前有关肾血管性高血压的发病机制主要有下列几种。

1.肾素-血管紧张素-醛固酮体系(remin-angio-tensin-aldosterone,RAA) 循环血中的肾素是一种蛋白水解酶,由肾小球旁器释放。肾素分解肝内产生的α2球蛋白,即血管紧张素原(肾素基质,十四肽),转变成血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ,AⅠ,十肽),在肺内产生的转化酶作用下,形成血管紧张素Ⅱ(AⅡ,八肽)成为具有强力血管收缩作用的物质。AⅡ在血管紧张素酶A的作用下水解变成血管紧张素Ⅲ(AⅢ,七肽),血管紧张素体系引起的高血压,称为血管紧张素源性高血压。

1984年Vander描述了血管紧张素体系的作用过程。
    ①血管紧张素刺激肾上腺髓质合成和释放去甲肾上腺素增多。血管平滑肌收缩,使血压升高。
    ②作用于中枢和周围神经系统,刺激交感神经,使细血管收缩及增加心脏排出量,升高动脉血压。
    ③刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮的分泌,使钠和水回收:Na浓度升高,渗透压的增高刺激神经垂体释放抗利尿激素,促使肾小管和集合管增加水回收;血管紧张素Ⅱ使肾小球出球动脉收缩,不收缩入球动脉,增加肾小动脉压力,导致钠潴留。因钠、水的潴留,血容量增加,引起容量性高血压。

2.激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallidreinkininprostaglandin,KKP) 肾脏皮质生成的激肽释放酶作用于肝脏生成的激肽原形成激肽。激肽是强有力的血管扩张剂,并有排钠、排水的作用。Goldblatt型高血压(一侧肾动脉狭窄,对侧肾切除)尿中激肽释放酶降低,激肽原水解,生成激肽也随之减少,即可产生高血压。肾脏还有分泌激肽水解酶的作用,可以破坏激肽,引起血压升高。
    激肽可以刺激肾脏髓质分泌前列腺素(即PGE-2、PGA-2、PGF-2),前列腺素具有降压作用。PGA-2、PGE-2可影响肾小管对钠和水的重吸收,产生利尿作用。PGF-2能够抑制抗利尿激素,促进钠、钾及水的排出。前列腺素还具有拮抗儿茶酚胺的作用。当激肽生成减少时,前列腺素生成亦受影响,引起血压升高。激肽释放酶、激肽、前列腺素系统在肾血管性高血压发病中的作用亦受到重视。

3.心钠素体系(心房钠尿肽,atrial natriurtic peptic,ANP) 心钠素是与肾素-血管紧张素-醛固酮体系相拮抗的物质,来源于心脏。但是它可以继发于脑、肾上腺、垂体和生殖系统。心钠素具有拮抗肾素释放的作用,使血压降低。通过直接抑制肾上腺分泌醛固酮,起到排钠利尿的作用。1987年Marris 的研究证实心钠素抑制血管紧张素Ⅱ引起肾小管对钠吸收及肾小球的滤过作用。因此,心钠素体系在机体血容量及血压的调整过程中同样起到重要的作用。

    【病理】

RVH的发病率,我国与西方国家有着明显的不同。国外报道以动脉粥样硬化最为常见,其次为纤维肌肉发育异常。我国则以大动脉炎为主。其病理改变因病因的不同而有很大差异。亦可以因发病的急性和慢性的不同而影响其病理改变。

1.多发性大动脉炎 多发性大动脉炎是以大动脉及其分支,包括肾动脉为主的慢性、进行性及闭塞性炎症。病变累及肾动脉,引起肾动脉狭窄性高血压。
    在动脉炎活动期,发生以动脉中层为主的全层动脉炎。动脉壁出现肉芽组织增生,淋巴细胞和浆细胞浸润,内膜及外膜细胞浸润、肿胀及增厚。血管阻塞期病变可呈多发性及节段性。两段病变之间的动脉壁可正常。肾内小动脉可没有纤维增生及退行性变,这是由于肾动脉严重狭窄可使肾脏免于高血压的冲击,减轻了对小动脉硬化性损伤。晚期可发生局部动脉瘤,狭窄后扩张,以及动脉壁钙化。

2.动脉粥样硬化 动脉粥样硬化为全身性动脉硬化的一部分,病理改变主要累及主动脉,亦可累及中型动脉,数个器官可同时受累。肾动脉梗阻多发生在肾动脉干近端,偶尔累及肾动脉远端及分支。病变为进行性,从主动脉突入肾动脉开口处腔内引起管腔狭窄。病变由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞组成。斑块体积增大,由管壁内膜向中层扩展,破坏肌纤维和弹力纤维,由结缔组织和粥样物质代之。纤维斑块可发生出血、坏死、溃疡及血栓形成。管腔可变窄以至完全闭塞。管壁弹性减弱,脆性增加,易破裂出血。管壁扩张形成动脉瘤。
    由于肾动脉狭窄使肾脏缺血,而发生萎缩,变小、变硬,肾脏表面呈现凹凸不平的改变。

3.纤维肌性发育异常 肾动脉纤维肌性发育异常的病变主要发生在中1/3和远端1/3,常累及分支。病理变化可分为四种情况:①外膜(动脉周围)纤维增生;②中层纤维增生;③内膜纤维增生;④肌层纤维增生。病变易导致中层组织分离和形成动脉瘤以及串珠样改变。中层增生的组织学特征为中层平滑肌增生。内膜增生系内膜间质细胞和结缔组织的增生。动脉周围纤维组织增生的特征为围绕肾动脉周围的纤维化。这类病变很少发生完全闭塞。

4.健侧肾的病理改变 一侧肾动脉狭窄,肾功能受损后,对侧健肾早期呈现代偿性肥大,功能增强。由于受到长期高血压因素的不断冲击,可导致“健肾”硬化性改变,由于肾微小动脉硬化,肾供血不足肾单位萎缩,肾功能逐渐减退,亦可发生慢性肾功能衰竭。
    与此同时,除狭窄侧肾脏是引起高血压的原因之外,“健肾”的改变亦可成为高血压的致病原因。

5.肾小球旁器结构改变 在肾缺血的状况下,肾脏近球细胞增多,胞浆内颗粒性物质增加,肾小球旁器结构内产生大量肾素,亦可继发醛固酮分泌增多,引起血压升高。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

诊断肾血管性高血压首先应该排除肾外性疾病引起的高血压。通过详细询问病史、泌尿系统常规检查及特殊检查进行病因诊断。此外需要除外肾实质性病变引起的高血压,包括原发性高血压。对高血压患者进行普查是不现实的,但是,许多临床线索应该引起临床医师注意,根据这些线索进行有关的检查。可将有关的线索划分为三个阶段:

1.低阶段(不须进一步检查) 无临床症状、轻度、或中度高血压。

2.中阶段(行无创检查)
    (1)严重高血压,舒张压>16kPa(120mmHg)。
    (2)常规治疗高血压无效。
    (3)年龄<20岁,或>50岁的稳定中度高血压,血压突然升高。
    (4)伴有腹部杂音的高血压(长时间、高调、局限在肾动脉区域)。
    (5)中度高血压,舒张压>14kPa(105mmHg)有心脑血管梗死及血肌酐持续上升的患者。
    (6)使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂后血压正常的中度或严重高血压患者(特别是吸烟,或最近发作高血压)。

3.高阶段(直接行动脉造影检查)
    (1)进行性肾功能不全或严重高血压治疗无效的患者舒张压>16kPa(120mmHg),或有其他动脉梗死性疾病的患者。
    (2)加速型或恶性高血压(出现Ⅲ、Ⅳ级视网膜病变)。
    (3)高血压患者近期出现无解释的或应用ACE抑制剂后可以逆转的血肌酐升高。
    (4)偶然发现双侧肾脏大小不对称,由中度高血压转变为严重高血压的患者。

     临床表现

本病可为单侧性病变或双侧性病变。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性等。在我国及东南亚地区肾血管性高血压常为多发性大动脉炎的一部分,主要见于年轻人,而且女性多见。动脉粥样硬化主要见于中老年人。在肾血管性高血压的诊断中应考虑以下症状和体征。

1.高血压 大部分患者有严重的高血压,以舒张压明显升高为特点。60%患者收缩压>26.7kPa(200mmHg),舒张压>16kPa(120mmHg)。根据症状特征可分为2种类型。

(1)恶性高血压:为本病的典型临床表现,具有起病急,可突然发作严重的头晕头痛、恶心呕吐、脑血管意外、急性心衰、失明、昏迷甚至休克,也可在多年高血压后转为恶性高血压。

(2)良性高血压:患者同样有严重的高血压,但一般症状轻,可有中、轻度头晕头痛,亦可无自觉症状,很少出现严重并发症。肾血管性高血压对一般降压药物治疗往往无效或效果较差,但对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗可有较好的降压效果。 

2.肾动脉杂音 肾动脉杂音对本病的诊断具有重要意义。40%~50%的患者可在上腹正中偏外或背部肋脊角处听到高音调,收缩—舒张期或连续性杂音。有时自上腹正中向两侧移动可发现杂音增强。但杂音的强弱及有无与肾动脉狭窄程度无平行关系。一般认为管腔狭窄>60%时才出现血管杂音,超过80%则杂音消失,故听不到杂音时不能除外肾动脉狭窄。

3.眼底改变 大部分患者有高血压视网膜病变,是原发性高血压的2倍。表现为视网膜小动脉痉挛、狭窄或硬化。病程急骤者可出现视网膜出血、渗出(3级病变)及视盘水肿(4级病变)。因此,出现3、4级病变者应考虑肾血管性高血压的存在。

4.高血压家庭史 通常认为无高血压史是诊断肾血压性高血压的依据。目前认为多种病因与遗传相关。据报道纤维肌发育异常有遗传史者占31%~58%,动脉粥样硬化者占38%~58%。陈庆荣报道26%大动脉炎患者有明显高血压家族史。

5.大动脉炎表现 大动脉炎是我国肾血管性高血压发病的重要原因,其临床表现应引起关注。大动脉炎患者因病变广泛、多发,可引起复杂的临床症状。当颈动脉狭窄时,双侧颈动脉搏动强弱不等,狭窄部位可听到杂音,发生头昏、晕厥、视力障碍及偏瘫等脑血管病的症状;当冠状动脉狭窄时,可引起心肌供血不足;大动脉炎病变多累及左锁骨下动脉,出现左上肢无脉症或血压低于对侧;一侧下肢缺血时,出现下肢无脉症,引起间歇性跛行、患肢无力、发凉及酸痛等症状;腹主动脉发生严重狭窄时,双下肢血压低于上肢;病变累及腹部血管时常引起餐后腹痛等脏器供血不足等症状。

     实验室检查

1.末梢血常规检查 偶有肾缺血致促红细胞生成素合成增多,引起血红蛋白及红细胞计数增高;在肾功能严重受损时可导致血红蛋白及红细胞计数降低。大动脉炎活动期患者白细胞增高,血沉增快。

2.尿常规检查 本病患者常有轻度蛋白尿,少数有镜下血尿和管型尿,肾梗死时出现肉眼血尿。

3.肾功能检查 由于肾脏及肾血管病变损伤程度的不同,肾功能将受到不同程度的影响,在双侧肾血管病变或一侧肾血管病变引起对侧肾损害时,可出现尿毒症。

4.血清学检查 因高肾素、高醛固酮症可致低血钾。动脉粥样硬化患者血胆固醇增高。

     影像学检查

1.静脉尿路造影术 静脉尿路造影术具有操作简便,对患者无创伤,是初步筛选本病的方法之一。1967年Maxmell报道快速顺序静脉尿路造影术以来,此方法已广泛应用于肾血管性高血压的筛选。于静脉注射造影剂后第1、3、5、10、15及30min拍照肾、输尿管及膀胱片。肾动脉狭窄时可以发现①肾功能严重受损者患肾不显影,占肾动脉狭窄病例的27%。②患肾长轴比对侧小,≥1.5cm,缺血的肾盂和肾盏缩小。③患肾肾盂肾盏显影时间延缓,浓缩功能亢进,可观察到显影剂的浓度差异。但是,有些肾血管性高血压的患者观察不到阳性征象,甚至在双侧性肾血管性高血压病例出现假阴性。应经其他检查综合考虑肾血管性高血压的诊断。

2.分肾功能试验 经双侧输尿管插管分别收集双侧肾的尿液进行分肾功能试验,对诊断单侧性肾动脉病变具有一定参考价值。

(1)放射性同位素检查
    ①同位素肾图:1960年Nordyke应用131I邻碘马尿酸(131I Orthoiododiodohippuric acid,OIH)为示踪剂作肾图检测以来,以一种安全、简便、敏感、迅速的分肾功能测定方法广泛应用于临床。此方法可以反映肾脏有效血浆流量、肾小球功能和尿路通畅程度,能较早发现肾功能异常,但对病因诊断缺乏特异性。同位素肾图可以作为在高血压人群中筛选肾血管性高血压的一种简便方法。

②同位素血管造影:1982年Chiarini以99mTc-DTPA作为示踪剂,静脉注射后应用γ照相机及计算机系统连续检测肾脏功能形态可以观察双肾显影的时间、肾脏大小及放射性显像在肾脏分布情况,也可以通过电子计算机系统描绘出双侧肾脏的放射性活度时间曲线,作半定量分析。可以观察到患侧肾显影时间延迟,患侧肾脏体积缩小,放射性活度降低。当腹主动脉显影后,正常侧肾脏已清晰可见,而患侧肾脏延迟显像。99mTc-DTPA肾动态显像可作为肾血管性高血压常规筛选试验。

③巯甲丙脯酸肾图:Captopril(疏基甲基氧丙基左旋丙脯氨酸,巯甲丙脯酸)是临床上广泛应用的新型口服抗高血压药物,其化学结构与血管紧张素Ⅰ(AⅠ)转换酶(ACE)类似,有强烈抑制AⅠ转换为AⅡ的作用,从而使AⅡ减少,降低了外周阻力使血压下降。同时降低了患侧肾的功能,使99mTc-DTPA滤过率下降,故患侧肾图表现为高峰时间延迟,高峰值降低,清除缓慢,从而提高了对单侧肾血管性病变的探测效率。此检测主要用于单侧轻度肾动脉狭窄以及双侧病变时,较重侧病变的辅助诊断,也可以用来评价肾动脉搭桥术后的疗效,是一种有价值而无创伤的诊断方法。

(2)肾素活性测定
    ①血浆肾素活性测定(plasma renin activity,PRA):肾素加压体系的发现,不但阐明了肾性高血压的发病原理,而且对肾血管性高血压诊断提供了依据,PRA已作为诊断方法之一应用于临床。当周围循环血肾素值<5ng AI/(ml·h)时,可除外肾血管性高血压,若大于此值则提示诊断。在RVH的患者中,75%的患者清晨坐位时测到肾素活性增高;周围血肾素活性升高者,外科治疗后90%获治愈或改善,所以此项检查可预测预后。有时正常人与患者的测定值可重叠,15%原发性高血压患者肾素活性水平可增高;40%可治愈的RVH患者肾素活性水平可正常。体内肾素水平可受下列因素影响:①肾素分泌有节律性,上午8时肾素活性水平低,12时到晚8时分泌量最高;②检测方法:标本处理及取标本时患者的体位;③降压药的影响:血管扩张药,ACEI、利尿剂等;④钠盐摄入量、脱水、糖尿病等。为了避免假阳性率,提出分侧肾静脉肾素测定。

②分侧肾静脉肾素测定(renal vein renins,RVR):测定两侧肾静脉肾素活性的比值(患侧肾素/对侧肾素)以及周围循环血肾素的水平,或对侧肾与周围循环血肾素的比值。若周围循环血肾素活性高,而两侧肾静脉肾素活性差别大于2倍,提示外科治疗效果良好,有效率可达93%。两侧肾素活性比值小于1.4倍手术效果不佳。周围循环血肾素活性正常,两侧肾静脉肾素活性差别大于1.5倍,对侧肾与周围循环血肾素比值低于1.3时,术后血压恢复明显。有时肾静脉血流受来自肾上腺、精、卵巢及腰静脉的影响,可能出现假阳性和假阴性。

③巯甲丙脯酸血浆肾素活性测定:巯甲丙脯酸为血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮体系中血管紧张素Ⅰ转化至血管紧张素Ⅱ,其负反馈效应致肾素催化酶增加,肾素分泌大量增加。在此病理生理基础上,Case和Laragh首先证实肾血管性高血压,患者服用巯甲丙脯酸后,肾素反应性升高的程度比原发性高血压患者高。1986年Muller等用此试验,从高血压患者中筛选RVH患者,具体作法为患者取坐位休息30min后抽血测PRA,口服巯甲丙脯酸25~50mg,服药后60min再次取血测定PRA。RVH阳性的诊断标准为:①服药后60min PRA≥12ng/(ml·h);②PRA增加的绝对值≥10ng/(ml·h);③如果PRA基础值为<3ng/ml·h,则增加的百分比≥150%或400%,对诊断肾RVH的敏感性与特异性均为100%。

(3)血管造影检查(angiography):Grifford经血管造影检查从5 000例高血压患者中筛选出220例,北京阜外医院报道高血压患者中12.4%有肾动脉狭窄。迄今为止,可以通过动脉造影技术了解胸、腹主动脉情况,可以发现并观察肾动脉有无狭窄,狭窄的部位、范围、程度、远端分支及侧支循环的情况。腹主动脉、肾动脉造影检查已是诊断RVH的一项重要方法也是手术治疗的必要依据。高血压患者行肾动脉造影的指征为:①近期发现严重的高血压。②体检腹部或脊肋角处有血管杂音。③静脉泌尿系造影等检查疑有肾血管性高血压者。④年轻的高血压患者及年龄大于55岁,舒张压≥14.7kPa(110mmHg)者。 在造影技术操作上,一般采取经皮穿刺股动脉插管法,此法显影清晰,操作简便、安全。经腹主动脉,肾动脉造影可以显示腹主动脉、肾动脉主干及其分支和肾实质期的影像形态(图51-29,30),从而可以根据病变的性质、部位、制定手术治疗方法。


图51-29 腹主动脉造影


图51-30 肾动脉造影

3.数字减影 数字减影血管造影术(digital substraction angiography, DSA)是利用计算机数字图像处理系统,经注射造影剂后使主动脉及肾动脉清晰显影的方法。此检查方法分经静脉DSA和经动脉DSA两种方法。经静脉DSA具有方便、便宜、副反应小的优点,其敏感性达98%,特异性90%,但易受运动、肥胖、肠腔积气的影响。患者亦可能发生造影剂所致肾损害,肾动脉分支的病变显示欠清晰,约有5%呈假阳性及10%的假阴性。对检查纤维肌性发育异常者效果更差。经动脉DSA具有一定的优点,其造影剂用量为经静脉DSA的20%,传统动脉造影的10%~12%。所用的导管比传统动脉造影所用的导管细,动脉穿刺的并发症少。但图缘同样会受体位的影响。

4.磁共振血管成像(magnetic resonetic angiogaphy,MRA) MRA是一种无创伤,成像时间短,无需插管或注射造影剂,可在三维空间或更多方位上显影的新技术,能同时或分别显示动、静脉及毛细血管,其显示微细血管结构的清晰度可与血管造影相媲美。

5.多普勒超声(DS) 是常用的非创伤性检查手段。正常肾动脉的DS波形为低阻力型,峰收缩速度(peak systolie velocity,PSV)90cm/s,血流频谱无增宽。肾动脉狭窄时表现为:①肾动脉与主动脉收缩期峰值流速比(renal aortic ratio,RAR)<3.5为中度肾动脉狭窄;②肾动脉收缩期峰值流速(PSV)≥180cm/s,RAR>3.5为重度狭窄;③肾动脉二维图像未测到多普勒平移信号,收缩早期频谱一致性峰/复合反射波消失,低峰实质性信号或无血流,为肾动脉完全阻塞。

    【治疗概述】

早在1934年Goldblatt经动物试验证明肾动脉狭窄后因肾脏血流量减少可引起高血压,如果切除缺血的肾脏可使血压恢复正常。从而为研究高血压开辟了新的途径。但经临床经验证明,部分病例行肾切除后血压并不下降,或一度降低后再度升高。治愈率差别较大(为20%~60%)。Poutasse 在评价RVH的外科治疗效果时认为考虑肾脏的功能比高血压下降与否更为重要。自20世纪50年代以来各种肾动脉重建手术的开展对恢复肾动脉血流量,纠正肾缺血有很大帮助,取得了改善肾脏功能和降低血压的良好效果。

1.病因治疗 对RVH的病因治疗十分必要。在我国大动脉是主要致病因素,如果在肾动脉病变的早期及时治疗,对防止病变的发展和高血压的发生都有益,尤其是对发现肾动脉病变而无高血压的患者,应给予充分地重视。目前大动脉炎的病因还不清楚,可能是结核杆菌、链球菌及立克次体等感染后,自身免疫异常引起的特异性炎症。临床上,动脉炎活动期出现发热、全身不适、食欲缺乏、出汗、关节痛和结节性红斑等症状。可以观察到血沉加快,抗链球菌溶血素“0”滴度升高,免疫球蛋白IgG升高及抗动脉抗体试验阳性等。如发现大动脉炎有以上活动征象,无论术前或术后均应积极控制,给予糖皮质激素治疗。必要时联合选用细胞毒药物,如环磷酰胺和硫唑嘌呤等。如有结核或链球菌感染,应给予抗结核药物或苄星青霉素治疗。同时配合非激素类抗凝药物如肠溶阿司匹林和双嘧达莫等药物以及血管扩张药物的治疗。

2.药物治疗 RVH的药物治疗与原发性高血压治疗大体相同。药物治疗的目的是控制血压,稳定肾脏功能,以及减少因高血压引起的各系统并发症。主要用于:
    ①外科手术:经皮腔内肾血管成形术前术后血压的控制;②对不愿意接受手术和健康状况不能耐受手术治疗者;③手术治疗血压控制不满意者。

近年来,在治疗RVH选用的药物中,以血管紧张素转换酶抑制剂日益受到重视,并可与钙离子拮抗剂或β-受体阻滞剂合用。对于不宜于应用血管紧张素转换酶抑制剂者,可将β-受体阻滞剂与利尿剂合用。常用的降压药物可归纳为以下几种:

(1)利尿剂:噻嗪类及襻利尿剂(如速尿)适用于血容量增加,水钠潴留过多,低肾素性高血压。储钾利尿剂(如:螺内脂)在肾功能不全时禁用。

(2)β-受体阻滞剂:β-受体阻滞剂(如普萘洛尔、可乐定、甲基多巴、胍乙啶、阿替洛尔等)可阻断β肾上腺素能受体,抑制肾素的释放以降低血浆肾素水平,适用于本病的治疗。但单独用药只能对轻中度高血压有效。近年来,有新型α、β双重受体阻断剂问世,不仅有效降低收缩压,对降低舒张压效果更好。

(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):ACEI能够抑制血管紧张素Ⅱ的形成,以降低血压。早在1982年已将卡托普利(captopril,Cap)用于治疗高血压。依那普利(enalapril, Ena)具有作用时间较长,副作用较少的优点,于1984年应用于临床。继之有地拉普利(delapril,Del)和赖诺普利(lisinopril,Lis)应用于临床。与利尿药合用80%~90%的患者血压可被控制,加用β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂疗效显著。ACEI可减低肾小球滤过率,对肾功能减低者有肾功能恶化的可能,应慎重用药。

(4)钙离子拮抗剂:早在1983年Kestellor等曾对1321人群进行流行病学调查,证明血浆钙离子浓度与血压水平相关。钙离子拮抗剂具有通道阻断滞作用,阻止钙离子从细胞外进入血管平滑肌细胞内,降低外周血管阻力,使血压下降,一般与其他降压药物合用方可起到较好的降压作用。目前应用的钙拮抗剂中以硝苯吡啶(nifedipine)对扩张周围血管及降压作用明显。

3.外科手术 最初的治疗方法是单侧肾切除,通常原因是这侧肾脏已经萎缩。但当今这种手术已很少施行。自从血管造影技术应用于临床之后,不但提高了RVH的诊断水平,而且有助于根据病变的性质,选择适当的手术方式。在肾静脉肾素比值测定,以及分肾功能试验的指导下,可以估计手术治疗效果,从而提高了外科手术治愈率。目前临床中应用的血管成形手术有以下几种。

(1)旁路手术(搭桥手术,by-pass operation):用自身静脉(如大隐静脉)、动脉或人造血管(如合成涤纶)做主-肾动脉吻合术,重新建立腹主动脉与肾动脉的血流。此手术适用于肾动脉伴有狭窄后扩张的病例。


图51-53 肾血管旁开手术(引自Li ping,泌尿外科手术学)

(2)脾-左肾动脉吻合术及肝-右肾动脉吻合术:经术前主动脉造影及术中探查证明,脾动脉或肝动脉有足够管腔的大小及长度者,可考虑行脾-左肾动脉或肝-右肾动脉吻合术(图51-32)。此手术要求,肾动脉伴有狭窄后扩张的病例,否则不宜施行。

(3)动脉内膜切除术(artery thromboendarectomy):适用于肾动脉开口处或近端1/3的动脉粥样硬化或内膜增生病变,可做主动脉内膜切除并延伸到肾动脉内(图51-33)


图51-32 脾肾动脉吻合术(引自Li ping,泌尿外科手术学)


图51-33 肾动脉内膜剥脱术(引自Li ping,泌尿外科手术学)

(4)肾动脉病变切除吻合术(excision lesion and graft replacement):适用于肾动脉内局限性狭窄,狭窄的长度在1~2cm以内。狭窄段切除后,肾动脉端端重新吻合(图51-34)或肾动脉与附近腹主动脉吻合。为了保证病变切除彻底,增加了操作难度,治疗效果较差,一般改行其他治疗方法。


图51-34 肾动脉病变切除吻合术(引自Li ping,泌尿外科手术学)

(5)自体肾移植术(auto renal transplantation):在近病变处切断肾动脉,保留较多正常血管。同时留有足够长度的肾静脉,将患肾切下,用4℃肾灌注液注入肾动脉内(约300ml)。肾脏呈现灰白色,肾静脉流出液澄清,然后将肾置于冰屑袋内保持低温。移植于同侧髂窝内(图51-35)。在同侧髂内动脉狭窄供血不足时可移植于对侧。


图51-35 自体肾移植术(引自Li ping,泌尿外科手术学)

4.经皮腔内肾动脉成形术 经皮腔内肾动脉成形术(perertaneoust ransluninal renal angioplasty,PTRA),是在局麻下经股动脉或腋动脉穿刺插管,将扩张导管的胶囊置于肾动脉狭窄病变处进行扩张、解除狭窄,以达到治疗肾血管性高血压的一种介入放射学治疗方法。1964年Dotter首先报道了腔内球囊扩张技术治疗肢体的动脉血管病,其后1978年Gruntzig 和Kuhlmann等报道应用PTRA治疗RVH取得成功。此后,对RVH特别是纤维肌性发育异常者是首选的治疗措施。20世纪80年代起,我国也逐步开展了PTRA的临床实践和研究工作。临床经验和临床效果证明PTRA对RVH是一种安全有效的治疗方法。与外科手术相比较,具有许多优点:①避免了大手术和全身麻醉;②对不能承受手术治疗的患者也可以取得满意疗效;③缩短了住院时间并且有易于重复进行,对患者创伤小及并发症少的优点。

PTRA的并发症发生率为2%~10%。Ramsay等总结文献报道,有691例患者行PTRA治疗,并发症发生率9.1%(63例)。3例致死原因分别为胆固醇栓塞,小肠梗死、脑出血。常见并发症如下:①肾动脉栓塞:发生率约3%,给予足够量肝素可以预防。极个别病例PTRA所致肾动脉栓塞需做肾切除术。②肾动脉破裂:很少发生,一般多可自己闭合。有时扩张引起肾动脉夹层,假性动脉瘤以致血管破裂,出血多时需手术处理或输血。③一过性血清肌酐升高:多因较大量造影剂对功能不佳肾脏的刺激所致。PTRA时同时输液并控制造影剂用量可减少其影响。④肾动脉痉挛:多系操作中导丝或导管的刺激造成。动脉内给予奴佛卡因、妥拉苏林等可预防和解除痉挛。

PTRA治疗的预后方面,由于肾动脉狭窄的病理改变不同,PTRA的疗效亦不相同。综合文献,纤维肌肉增生性患者的技术成功率为89%~100%,动脉粥样硬化性患者的技术成功率为67%~100%。北京宣武医院报道79例随访6个月治愈改善率83.3%。平均随访44个月治愈改善率为73.4%。其中大动脉炎病例的治愈改善率为75.4%。

5.经皮肾动脉内支架术 近年来,肾动脉内可胀性金属支架应用于临床。其操作方法是先行常规PTRA,使狭窄的动脉管腔扩大,然后沿导丝将可胀性网状金属支架放置在狭窄段,气囊扩张使支架膨胀并镶嵌于该部位,保持一通畅的血管腔。经皮动脉内支架术的疗效较好是因为消除了气囊扩张后的血管壁弹性回缩。对肾动脉开口处狭窄者,应特别注意内支架近端与主动脉的关系,理想的放置位置应为支架近端边缘突入主动脉内1mm,此法可完全避免动脉硬化斑块再次突入,阻塞肾动脉开口。Robert对45例患者的47根肾动脉狭窄行经皮肾动脉内支架术,随访6个月,88%的动脉通畅,其中随访1年者12例,无再狭窄现象,因此提倡对肾动脉狭窄患者,应首选经皮金属内支架术,术中、术后应特别注意精确放置动脉内支架并覆盖狭窄段全长。内支架扩张应大于6mm。术后应常规使用阿司匹林抗凝治疗。经皮肾动脉内支架术后,北京友谊医院对异体肾移植术后移植肾动脉狭窄者行此术治疗(图51-36、37)3例患者,经1~2年的随诊效果良好。由于肾移植术后手术区域的粘连,手术治疗极为困难,而经皮肾动脉内支架术是最佳选择。


图51-36 移植肾动脉吻合口狭窄


图51-37 经皮肾动脉内支架术后


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