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    细菌性痢疾(小儿)

    【概述】

细菌性痢疾(bacilly dysentery,简称菌痢)是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及黏液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠黏膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。因各型细菌毒力不同,临床表现轻重各异。

    【流行病学】

     分布特点

细菌性痢疾呈全年散发,以夏秋两季多见,主要原因一是气温条件适合痢菌生长繁殖,在20~30℃左右痢菌在主食及肉类食品中4h可增殖100~800倍,12h超过5万倍,在瓜果蔬菜中8~24h可增殖20~800倍;二是苍蝇多,传播媒介多;三是天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品;四是胃肠道防御功能降低,如大量饮水后胃酸等消化液被稀释,抵御痢菌能力下降。

     传染病学特征

1.传染源  传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐匿型菌痢为重要传染源。 

2.传播途径  痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出,通过污染的手、食品、水源或生活接触,或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,最终均经口入消化道使易感者受感染。 

3.人群易感性  人群对痢疾杆菌普遍易感,学龄前儿童患病多,与有无良好卫生习惯有关,成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关,加之患同型菌痢后无巩固免疫力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫,故造成重复感染或再感染而反复多次发病。

    【病因与发病机制】

1.病因
    痢疾杆菌(dysentery bacilli)为肠杆菌科志贺菌属(shigella),革兰阴性杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛。依据抗原结构不同,分为A、B、C、D四群,即志贺痢疾杆菌(S.dysenteriae)、福氏痢疾杆菌(S.flexneri)、鲍氏痢疾杆菌(S.boydii)及宋内痢疾杆菌(S.sonnei),以及42个血清型(含亚型)。国外自20世纪60年代后期逐渐以D群占优势,我国目前仍以B群为主(占62.8%~77.3%),D群次之,近年局部地区A群有增多趋势。
    痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力,其中以D群最强,B群次之,A群最弱。日光照射30min、加热至60℃10min或100℃1min即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1~2周,但在阴暗、潮湿、冷冻条件下能生存数周,在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。

各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素(脂多糖),近来研究证明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及个别D群可产生外毒素,该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。均参与致病作用。尤其外毒素的毒力很强,可加重肠黏膜的炎性变化以及肠道外病变。
    痢疾杆菌对抗菌药物是产生耐药性,近年国内外研究表明其耐药性日趋严重。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒(亦称R因子)在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗传物质,由双股环状DNA分子组成,能自我自复制,携带某些遗传信息,若与细菌染色体整合,则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递,主要是通过接合、传导、转化三个途径,其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异酶,可使抗菌药物失效,当微量诱导物(少量抗菌药物)存在时即可产生大量特异酶,增加细菌耐药性,为此,临床应用抗生素必须足量,切忌少量或局部使用抗菌药物,以防耐药菌株产生。

2.发病机制
    痢疾杆菌进入胃,易被胃酸杀灭,未被杀灭的细菌到达肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用;肠黏膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降,或病原菌数量多时,痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠黏膜上皮细胞,在细胞内繁殖,随之侵入邻近上皮细胞,然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解,释放内毒素、外毒素,引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞吞噬杀灭,少量可达肠系膜淋巴结,也很快被网状皮系统消灭,因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠黏膜固有层下小血管循环障碍,水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死,形成浅表性溃疡等炎性病变时,刺激肠壁神经丛使肠蠕动增加,临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏脓血便等。感染A群菌可释放外毒素,由于外毒素的特性,故肠黏膜细胞坏死,如水样腹泻及神经系统症状明显。

中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭(MOF)。慢性菌痢发生机制尚不明了,可能与急性期治疗不及时、不彻底,或者机体抵抗力下降,尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。
    研究表明:志贺菌致病过程涉及多个毒力因子,毒力基因广泛分布于染色体和180~220kD大质粒上,其表达调控机制非常复杂,各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。

    【病理】

1.急性期菌痢  急性病变可累及整个结肠,尤其以乙状结肠与直肠为显著,呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:充血、水肿、出血点。外露或黏膜下斑片状出血,肠腔充满黏脓血性渗出液,黏膜坏死脱落形成表浅溃疡,重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。 

2.慢性期菌痢  可有轻度充血和水肿,黏膜苍白增厚感或呈颗粒状,血管纹理不清,溃疡修复过程中呈凹陷性瘢痕,周围黏膜呈息肉状,但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

1.流行病学资料  菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童,病前1周内有不洁饮食或与患者接触史。

2.主要临床表现
    (1)急性典型菌痢:发热伴腹痛、腹泻、黏脓血便、里急后重、左下腹压痛等,临床诊断并不困难。
    (2)急性非典型菌痢:急性发作性腹泻,每日便次超过3次或腹泻连续2d以上,仅有稀水样或稀黏液便者,应注意:①病前1周内有菌痢接触史;②伴有“里急后重”感;③左下腹明显压痛;④粪便镜检10个高倍视野(HP),平均每个高倍视野白细胞多于10个或连续2次镜检,白细胞总数每个高倍视野超过5个(不含灌肠液或肠拭子);⑤粪便培养检出痢菌。具有上述前3项中之一和后2项中之一者即可诊断。
    新生儿及乳幼儿菌痢症状常不典型,多表现为消化不良样粪便,易引起肠道菌群失调。
    (3)急性中毒型菌痢:该型病情进展迅猛、高热、惊厥,于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者。

     临床表现

潜伏期一般为1~3d(数小时至7d)。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。

1.急性典型型  起病急,畏寒、发热,多为38~39℃以上,伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粪便开始呈稀泥糊状或稀水样,量多,继则呈黏液或黏液脓血便,量不多,每日排便十至数十次不等,伴里急后重。左下腹压痛明显,可触及痉挛的肠索。病程约1周左右。少数患者可因呕吐严重,补液不及时脱水、酸中毒,电解质紊乱,发生继发性休克。尤其原抵抗力薄弱的幼儿,可有生命危险。极少数患者病情加重可能转成中毒型菌痢。

2.急性非典型型  一般不发热或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日3~5次,黏液多,一般无肉眼脓血便,无里急后重。病程一般为4~5d。

3.急性中毒型  此型多见于2~7岁健壮儿童,起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。突然高热起病,肠道症状不明显,依其临床表现分为三种临床类型。 
    (1)休克期(周围循环衰竭型):较为常见的一种类型,以感染性休克为主要表现:①面色苍白,口唇或指甲发绀,上肢湿冷,皮肤呈花纹状,皮肤指压阳性(压迫皮肤后再充盈时间>2s);②血压下降,通常收缩压<10.7kPa(80mmHg),脉压差变小,<2.7kPa(20mmHg);③脉搏细数,心率快,小儿多达150~160/min,心音弱;④尿少<30ml/h或无尿。⑤出现意识障碍。以上五项亦为判断病情是否好转的指标。重症病例休克不易逆转,并发DIC、肺水肿等,可致外周型呼吸衰竭或MSOF,而危及生命。肺水肿时X线胸片提示,肺门附近点片状密度增高阴影,伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型型,可于24~48h内转化为中毒型菌痢,应予以重视。

中毒型菌痢的临床特征,为全身性中毒症状及痢疾症状均严重,腹泻频繁,多为血水便,甚至大便失禁。由于失水和酸中毒,常于短期内发生休克。 

(2)脑型(呼吸衰竭型):为一种严重临床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐;面色苍白、口唇发灰;血压可略升高,呼吸与脉搏可略减慢;伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍,为颅内压增高、脑水肿早期的临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大,可不等圆,或忽大忽小,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱反射亢进,可出现病理反射;意识障碍明显加深,直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。

(3)混合型:以上两型同时或先后出现,是最为严重的一种临床类型,病死率极高(90%以上)。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭(MOF)。 

4.慢性菌痢  病情迁延超过2个月以上者称作慢性菌痢,多与急性期治疗不及时或不彻底,细菌耐药或机体抵抗力下降有关,也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型: 
    (1)急性发作型:此型约占5%,其主要临床表现同急性典型菌痢,但程度轻,恢复不完全,一般是半年内有痢疾病史或复发史,而除外同群细菌再感染或异群痢菌或其他致腹泻细菌的感染。
    (2)迁延型:发生率约10%,常有腹部不适或隐痛,腹胀、腹泻、黏脓血便等消化道症状时轻时重,迁延不愈,亦可腹泻与便秘交替出现,病程久者可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状,以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛,可扪及乙状结肠,呈条索状。 
    (3)隐匿型:此型发生率约2%~3%,一年内有菌痢史,临床症状消失2个月以上,但粪培养可检出痢菌,乙状结肠镜检查可见肠黏膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。

     实验室检查

1.外周血象  急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加,中毒性菌痢可达(15~30)×109/L,有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。

2.粪便
    (1)镜检:可见较多白细胞或成堆脓细胞,少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞满视野。
    (2)培养:检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含黏脓血的粪便或肠拭子,多次送检,可提高检出阳性率。
    (3)快速病原学检查:近年开展荧光抗体染色法、荧光菌球法、增菌乳胶凝集法、玻片固相抗体吸咐免疫荧光技术等方法,比较简便、快速,敏感性亦较好,有利于早期诊断。
    (4)乙状结肠镜检查:急性期可见肠黏膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量黏液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠黏膜表面多呈颗粒状,血管纹理不清,呈苍白肥厚状,有时可见息肉或瘢痕等改变。

     鉴别诊断

急性细菌性痢疾应同其他病因所致的急性腹泻相鉴别。
    1.阿米巴痢疾(又称肠阿米巴病) 病原为溶组织阿米巴原虫,散发,潜伏期数周至数月,缓起,多无发热,腹痛轻,便次少,里急后重不明显,右下腹轻度压痛,粪便量多,呈暗红色果酱样,有特殊臭味,红细胞多于白细胞,可见夏科雷登结晶,可找到溶组织阿米巴滋养体,乙状结肠镜检查:散发性、潜形溃疡,周围红晕,溃疡间肠黏膜大多正常。

2.沙门菌肠炎  鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原,其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似,但粪便多样化,一般抗菌药物疗效差,粪便培养可分离出沙门菌,或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。

3.副溶血性弧菌肠炎  此种肠炎由副溶血性弧菌(嗜盐杆菌)引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征:有进食海产品或腌渍食品史;同餐者同时或先后迅速发病;主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐,多无里急后重;粪便呈黏液血性、血水或洗肉水样,有特殊臭味;取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。

4.霍乱与副霍乱  病前1周来自疫区,或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病,先泻后吐,常无恶心腹痛等症状,粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌或埃托弧菌。

5.空肠弯曲菌肠炎  该病于发达国家发病率高,甚至超过菌痢,主要临床表现与菌痢类似,尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌,或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上,有诊断价值。

6.病毒性肠炎  多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染,有其自限性,消化道症状轻,粪便镜检无特殊,电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊,双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。 

此外急性菌痢应与肠套叠、耶尔森菌病、产肠毒性大肠杆菌肠炎、类志贺毗邻单胞菌腹泻、亲水单胞菌腹泻等疾患相鉴别。 

中毒性菌痢应与下列病症相鉴别:
    1.高热惊厥  此症多见婴幼儿,既往多有高热惊厥且反复发作史,常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。

2.中毒性肺炎  此种肺炎病前多有受凉史,多伴感染性休克肺炎症状与体征,出现较早,胸部X线片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便(包括肛拭子)检查无特殊发现。

3.流行性乙型脑炎(简称乙脑) 夏秋季节发生的中毒性菌痢应与乙脑相鉴别。乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程,其极重型亦需2~3d,较中毒性菌痢为晚。粪便(包括肛拭子与灌肠)镜检无异常;细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变;乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。

4.脑型疟疾  来自疫区,结合发病季节,以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征,血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。 

5.脱水性休克  主要因频繁吐泻史所致低血容量性休克。先有脱水,后发生休克。脱水一旦被纠正休克即随之纠正。

6.重度中暑  有高温接触史。肛温超高热,皮肤灼热无汗,可伴抽搐、昏迷等神经系统症状,但无定位体征。将患者移至阴凉通风处,病情可迅速缓解。外周血象、粪便与脑脊液检查无异常。

慢性菌痢应与下列疾病相鉴别:
    1.慢性阿米巴痢疾  其鉴别要点与急性期大致相同。 

2.慢性非特异性溃疡性结肠炎  此病患者一般状况较差,症状迁延不愈,抗生素治疗无效。粪便培养多次均无致病菌。肠黏膜出血点、质脆,接触易出血。钡灌肠或全消化道钡透检查,肠黏膜皱纹消失,晚期结肠袋消失,结肠变短,管腔狭窄为其特征。

3.肠结核  多继发于肺结核,痰抗酸染色或24h痰浓集法可查见结核杆菌,肠道病变多在回盲部,故右下腹压痛或扪及肿块,钡剂灌肠X线检查有助于诊断。

4.直肠癌、结肠癌  多见于中老年人,并发局部感染时酷似菌痢,依据肛门直肠指诊、肠镜及肠黏膜活检等手段确诊。

5.肠道菌群失调  由于滥用抗菌药物或者广谱抗生素使用时间较长,易引起菌群失调。主要为肠道杆菌减少或消失,代之金葡萄、真菌(主要为白色念珠菌)及某些革兰阴性菌或厌氧菌感染,表现为腹泻不愈,大便性状可因病原不同而异,以乳幼儿、年老体弱者多见。

    【并发症】

1.痢疾杆菌败血症  主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期,临床症状重,病死率高(可达46%),及时应用有效抗生素可降低病死率。

2.溶血尿毒综合征(HUS) 此为严重的一种并发症。原因不明,可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿(尿呈酱油色)而被发现,表现为进行性溶血性贫血;高氮质血症或急性肾功能衰竭;出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。

3.关节炎  菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右,累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长,而志贺菌凝集抗体可为阳性,血清抗“O”值正常,可视为一种变态反应所致,激素治疗可缓解。

    【治疗概述】

1.急性菌痢的治疗
    (1)一般治疗:卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐(ORS),呕吐者需静脉补液,按150~200lml/(kg·d),以5%葡萄糖盐水为主。中毒症状严重时可用氢可琥珀酸钠100mg加入液体中静滴,或口服泼尼松10~20mg,以减轻中毒症状。 

(2)病原治疗:由于耐药菌株增加,最好应用≥2种抗菌药物,可酌情选用下列各种药物: 
    ①磺胺类:磺胺甲噁唑(SMZ)加甲氧苄啶(TMP),即复方新诺明(SMZco),50mg/(kg·d),首次加倍,连用5~7d。
    ②喹诺酮类:为人工合成的广谱抗菌药物,作用于细菌DNA旋转酶,阻止DNA合成,有杀菌效果。此外组织渗透性强,少有耐药产生。吡哌酸,连用5~7d;诺氟沙星(NFLX)等。
    ③抗生素:可适当选用庆大霉素3000~5000U/(kg·d),或卡那霉素肌注或静滴,疗程均为5~7d。还可选用阿米卡星、磷霉素及头孢菌素类等。口服第三代头孢菌素(如头孢布烯)9mg/(kg·d)治疗细菌性痢疾具有疗效好、作用快、不良反应少等优点,对中度感染者首选。
    ④利福平:对痢疾杆菌也有一定杀灭作用。

(3)中医中药治疗:辨证论治:表未解里热已盛者应表里双解,用葛根黄连汤加减;湿重于热者应利湿清热,用胃苓汤加减;热重于湿者应清热利湿,用白头翁汤加减;湿热互滞者用芍药汤加减。小檗碱(黄连素),30mg/(kg·d),每日3次,连用5~7d。生大蒜口服。亦可选用马齿苋、地榆、苦参、地锦草等单方草药煎汤口服,早晚各1次。
    (4)针刺:取天枢、气海、关元、足三里或止痢穴(左下腹相当于麦氏压痛点部位)。配止泻、曲池、阳陵泉等强刺激,不留针。

2.中毒性菌痢的治疗
    (1)抗感染:选择敏感抗菌药物,联合用药,静脉给药,待病情好转后改口服。具体抗菌药物同上。

(2)控制高热与惊厥
    ①退热可用物理降温,加1%温盐水流动灌肠,或酌加退热剂。
    ②躁动不安或反复惊厥者,采用冬眠疗法,氯丙嗪和异丙嗪1~2mg/kg,肌注,2~4h可重复1次,共2~3次。必要时加苯巴比妥钠盐,5mg/kg肌注,或水合氯醛,40~60mg/kg次,灌肠,或地西泮(安定)0.3mg/kg,肌注或缓慢静推。

(3)循环衰竭的治疗:基本同感染性休克的治疗。主要有:扩充有效血容量;纠正酸中毒;强心治疗;解除血管痉挛;维持酸碱平衡;应用糖皮质激素等。 

(4)防治脑水肿与呼吸衰竭 
    ①东莨菪碱或山莨菪碱的应用,既改善微循环,又有镇静作用。
    ②脱水剂:20%甘露醇或25%山梨醇每次1.0mg/kg,4~6h 1次,可与50%葡萄糖交替使用。 
    ③地塞米松:每次0.5~1.0mg/kg,加入墨菲滴管中静滴,必要时4~6h重复1次。 
    ④吸氧,1~2L/min,慎用呼吸中枢兴奋剂,必要时气管内插管与气管切开,用人工呼吸器。
    (5)中药:生脉散或枳实注射液,静脉或肌内使用,以升高血压,改善微循环,抗休克。 

3.慢性菌痢的治疗
    (1)寻找诱因,对症处置。避免过度劳累,勿使腹部受凉,勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时,切忌滥用抗菌药物,立即停止耐药抗菌药物使用。改用乳酶生或乳酸杆菌,以利肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等,或者口服左旋咪唑,或肌注转移因子等免疫调节剂,以加强疗效。
    (2)对于肠道黏膜病变经久未愈者,同时采用保留灌肠疗法,可用1∶5000呋喃西林液150ml,或加氢化可地松100mg,或5%~10%大蒜溶液150ml加泼尼松20mg及0.25%普鲁卡因10ml,保留灌肠,每晚1次,10~14d为1疗程。

    【预后】

急性菌痢一般预后良好,发病后1周出现免疫力,2周左右可痊愈。少数患者可因治疗不当或不及时,或因体质衰弱等因素,转变为慢性或遗有肠功能紊乱。中毒性菌痢因诊治不及时,病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重,可发生中毒性脑病,并遗留不同程度的神经精神症状。

    【预防】

1.管理好传染源  早期发现患者和带菌者,早期隔离,直至粪便培养隔日1次,连续2~3次阴性方可解除隔离。早治疗,彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员,定期进行查体、作粪便培养等,以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者,应调离工作岗位,彻底治愈后方可恢复原工作。

2.切断传播途径  对于菌痢等消化道传染病来说,切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”(即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇),注意个人卫生,养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。

3.保护易感人群  痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年主要采用口服活菌苗。有人创用志贺菌依链株减毒活菌苗口服,可产生IgA,以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞,从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。国内有的采用X线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株,用于主动免疫,已获初步效果。国外采用大肠杆菌K12作为志贺菌染色体中决定O抗原部分的受体,对杂交菌株初步试验,未证明有保护作用。


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审核人:黄玉丽      
最后修改人:黄玉丽      





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