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    慢性肺源性心脏病

    【概述】

我国1977年将慢性肺源性心脏病定义为慢性支气管炎、肺气肿、其他肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。20多年来一直未予修订,根据目前国内外资料大部分认为慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大、右心衰竭的心脏病。

    【病因与发病机制】

慢性肺、胸疾病,主要影响呼吸功能,使通气功能低下,肺泡缺氧,肺泡通气面积的减少,影响换气与血流分布失常,引起低氧血症,致使肺血管收缩,肺循环阻力增加,血管壁的增厚影响弥散功能出现,二氧化碳潴留、高碳酸血症、酸中毒。由于肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心负荷增重,右室肥厚、扩张,进而右心衰竭。

    【诊断要点】

     临床表现

1.临床特点  本病多发于中年人以上,有慢性肺、胸疾病历史,一般先有呼吸功能失代偿表现,继之出现心功能失代偿。 (1)肺心功能代偿期:反复呼吸道感染或喘息发作史,呼吸困难逐渐加重,开始为劳动后,逐渐静息时亦气短,劳动能力降低,但由于肺血管疾病引起的肺心病,休息时呼吸困难可以轻微继之心悸,发绀亦可出现。体征:胸部肺气肿体征,呼气延长,呼吸音减低,肺底干湿性啰音,剑下或上腹部可见心脏搏动,心率增快,心音低,肺动脉第二音增强、颈静脉充盈明显,杵状指,或有轻度下肢浮肿。

(2)肺、心功能失代偿:常由呼吸道感染诱发,出现呼吸衰竭,并可伴有右心衰竭,乃至全心衰竭。①呼吸衰竭:呼吸困难、心悸、发绀加重,常伴有精神症状,头痛、头晕、烦躁不安,谵妄,抽搐,甚至昏迷,死亡。体征除上述心肺体征外,上肢出现细震颤或不规则抽动,球结膜充血,瞳孔缩小对光反射消失,似腱反射减弱或消失。②心力衰竭:出现尿少,腹胀,下肢浮肿,严重者全身浮肿。

     实验室检查

1.血常规  红细胞和血红蛋白增高,血球容积增加,合并感染者白细胞可增高。

2.尿常规  可以正常,心力衰竭时可出现蛋白和管型。

3.血气分析  为呼吸衰竭重要诊断指标,PO2低于正常,<60 mmHg;或(和)PCO2高于正常,>50mmHg。

     影像学检查

1.胸片  除原发病特征性改变外,右下肺动脉增宽,横径≥15 mm,右室增大。

2.超声心动图  肺气肿患者超声波不易探测,可有右室增大,右室流出道,室间隔增厚,舒张期运动异常,三尖瓣明显反流,肺动脉增宽。

     其他检查

心电图  电轴右偏,可有P波高尖≥0.25 mV,右室肥厚不一定能表现。

    【并发症】

急性发作期易合并肺性脑病,心律失常,上消化道出血,出血性休克,酸碱平衡失调,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,电解质紊乱,低钠低氯低钾,以及多器官衰竭。

    【治疗概述】

(一)一般治疗 吸烟者首先戒烟,加强营养。

1.吸氧  持续低流量吸氧,缓解肺血管收缩,降低肺动脉压,休息时血PO2<55mmHg,或≥55 mmHg但临床上有红细胞增多者,或有肺动脉高压、肺心病体征者,应进行长期氧疗。

2.急性期应控制感染  多次进行痰培养,应用针对性强的抗生素。

3.保持呼吸道通畅  应用多种办法排痰,包括护理的加强,体位变化,翻身、叩背及雾化吸入,肺功能差者勿用超声雾化,应用祛痰剂,如必嗽平,沐舒坦。

4.支气管扩张剂  ①肾上腺β2受体激动剂:喘乐宁、全特宁、施立稳、特布他林等喷雾剂可任选一种;或口服舒喘灵2.5 mg,3/d;特布他林(terbutaline)1.25 mg,2~3/d,可逐渐加量至2.5 mg,3/d。②抗胆碱药物:溴化异丙托品(爱喘乐)喷雾,3/d或每6 h 1次。③茶碱类:氨茶碱0.25g稀释至葡萄糖溶液,静脉点滴,或长效茶碱片剂1片口服,1~2/d。

(二)呼吸衰竭治疗 纠正低氧,解决二氧化碳潴留,可试用呼吸兴奋剂如洛贝林,可拉明,利他林短期交替应用,不能纠正者,应立即气管插管,进行机械通气。

(三)心力衰竭治疗     首先纠正低氧。

1.利尿剂  解除水肿,应用襻利尿剂时应特别小心,注意代谢性碱中毒,可能消弱呼吸运动。

2.洋地黄  如无全心衰竭,尽量:少用,低氧情况下洋地黄易出现中毒。

3.血管扩张剂  目前存在不同认识,有人认为尚无一种血管扩张剂能作为常规用药,硝酸盐类无作用。因为动脉氧和心脏指数皆较低,前列腺素由于有明显不良反应,用药受到一定限制,钙拮抗剂有短期效果,但不持久,因此有学者认为常规治疗不能缓解右室衰竭,或肺动脉高压时,可以考虑试用。有人认为压宁定对降低肺动脉压有一定疗效。


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