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    急性呼吸窘迫综合征

    【概述】

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)以往称为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distresssyndrome,ARDS)是各种肺外或肺部疾病过程中继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的呼吸衰竭。其常见的病因是严重感染、休克、烧伤、创伤、大手术、吸入性损伤、过量输液、长期高氧吸入、急性胰腺炎和尿毒症等。

    【病理】

ARDS主要病理改变是肺含水量增多,肺广泛充血、出血、肺间质和肺泡水肿及透明膜形成;多灶性肺泡萎陷、多发性肺小血管微血栓形成及弥散性间质炎症。肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少,导致肺弥散功能降低、肺顺应性下降、肺内分流量增加而发生难以纠正的低氧血症,病死率特别高,达60%,尽管随着救治技术的提高,救治成功率有提高,但仍然是当今继续关注和研究的重要疾病。

    【诊断要点】

     分型分期

ARDS的诊断与病情分度     (1)ARDS诊断:只要具备上述5条或1、2、3、5条可做出I临床诊断。

(2)ARDS的病情分度:①轻度-呼吸频率>35/min,无发绀,肺部X线无异常,或肺纹理增多,边缘模糊。吸空气(FiO2 21%)时PaO2<8.0 kPa,PaCO2<4.7 kPa;FiO2100%15 min后PaO2<46.6 kPa(350 mm-Hg)。QS/QT>10。②中度—呼吸率>40/min,有发绀,肺内有湿哕音,胸部X线呈斑片状阴影,或毛玻璃样改变,呈透亮度降低的“白肺”。FiO2 21%时PaO2<6.7 kPa(50mmHg),PaCO2<5.3 kPa(40 mmHg);FiO2 100%15 min后PaO2<20.0 kPa(150mmHg)。QS/QT>20。③重度—呼吸率快而窘迫状,严重发绀,肺内湿啰音和实变体征,胸片两肺广泛的斑状阴影,有支气管造影征。吸FiO2 21%时PaO2<5.3 kPa(40mmHg),PaCO2>6.0 kPa(45 mmHg);FiO2 100%15 min后PaO2<13.3 kPa(100mmHg)。QS/QT>30。

Moore等将ARDS临床分为4期:分别为损伤与复苏期,循环稳定期,进行性肺功能衰竭期和终末低氧和血流动力学失代偿期,作为临床判断病情的参考。

     临床表现

1.病史与症状:病人既往多无肺疾病,而于严重急性感染、休克、创伤、大手术后、急性胰腺炎救治过程中或在上述原发病12~72h内出现进行性呼吸困难、呼吸频率增快>35/min,发绀、鼻翼煽动、神志改变、难以用常规氧疗纠正的低氧血症。

2.体征:患者呈烦躁、出汗、发绀、呼吸率增快,肺部早期无异常,中期两肺可闻及湿性哕音,后期除广泛湿哕音外,肺部叩诊实变。

     实验室检查

动脉血气分析  早期鼻导管吸氧,PaO2<8.0 kPa(60 mmHg),PaCO2<4.67kPa(35 mmHg),吸高浓度氧仍不易纠正缺氧;后期PaO2进行性降低,PaCO2可高于正常;吸纯氧15 min后PaO2<40.0 kPa(300mmHg),相当于肺内分流量(QS/QT)增加,>10%(正常<5%);肺泡动脉氧分压差(PA-аDO2)增加,>26.6 kPa(200 mmHg);氧合指数(PaO2/FiO2)下降,<300 mmHg,动脉血酸碱度(pH)早期为呼吸性碱中毒,后期呈现呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。

     影像学检查

早期肺X线可无异常所见,或只有肺纹理增多,以后出现肺间质浸润,边缘模糊,网状、结节状阴影,或呈毛玻璃样,以后两肺广泛的弥漫性斑片状阴影,全肺透亮度降低,呈“白肺”。

     鉴别诊断

本病要与严重肺部感染和急性心源性肺水肿相鉴别。①严重肺部感染多以呼吸症状起病,具有发热、咳嗽、咳痰、脓性或血性痰,血象白细胞总数和中性粒细胞比例增高等炎症表现和缺氧一般较易纠正;②心源性肺水肿者,多有心脏病史和相关体征,突然呼吸困难、端坐呼吸、发绀、咳血性泡沫痰,肺内广泛湿啰音,经强心、利尿后症状改善迅速,缺氧 易纠正。

    【并发症】

本征如不及时救治,可以并发肺内感染和多器官功能衰竭、DIC等。

    【治疗概述】

ARDS最突出的严重问题是难以纠正的缺氧,必须迅速救治纠正缺氧是ARDS治疗的中心环节,同时要治疗原发病,预防和治疗并发症等多方支持治疗。

1.机械通气的指征  ①呼吸率>35min,②吸氧时PaO2<60 mmHg,③吸纯氧(FiO2 100%)15 min PaO2<300 mmHg,④QS/QT>20%(FiO2 100%1 5min),⑤PA-аDO2>200 mmHg时应建立人工气道实施机械通气。

2.ARDS的机械通气的调设远较Ⅱ型呼吸衰竭机械通气困难  一般间歇正压通气无论用容量控制还是压力控制的常规通气模式,不能迅速达到人机同步和纠正缺氧,需要采用呼吸末正压通气(PEEP)和反比通气(吸/呼比≥1∶1),允许性低碳酸血症等特殊通气策略。①PEEP通气治疗能增加功能残气量,增加肺顺应性,改善肺间质和肺泡水肿,提高氧分压,PEEP值设置应从小开始,如初设2~5 cmH2O水柱,后逐渐增加,使PaO2维持适宜的水平,通常PEEP值不超过10 cmH2O柱,过高的PEEP影响循环血液回流,降低心输出量并可导致气压伤等。当病情稳定后逐渐撤离PEEP。指征是病情稳定,肺内无感染,FiO240%时PaO2保持在60~80 mmHg达12 h以上时,PEEP值开始逐渐下调,每次2 cmH2O直至停用。②反比通气(ZRV),经PEEP仍不能改善缺氧者,可用反比通气,调节吸气和呼气时间比例≥1∶1,以提高平均气道压,改善通气/血流比例失调,减少肺内分流,提高氧分压,其不良反应也对循环功能有影响。③允许性低碳酸血症策略:近年来救治ARDS过程中,发现常规通气中气压伤等并发症多,成功率低,而采用小潮气量(5~8 ml/kg)低通气,允许一定限度碳酸血症存在,结果并发症少,成功率提高,称为允许性低碳酸血症策略,但本策略的实施需要用多量的镇静、甚至肌松剂等,需要严密的观察和专门的护理技术。

3.控制液体平衡  在ARDS肺水肿和肺泡萎陷是分流增加和缺氧不易纠正的主要原因,同时在机械通气情况下,抗利尿激素分泌增加,加重体内液体潴留。因此,有效地控制和消除肺水肿对ARDS的救治十分重要,严格控制每天的输入量,严密观察使PAWP保持在0.7~1.3 kPa(5~10 mmHg),每天补液量维持20~25 ml/kg,每天的总入量少于出量,保持负平衡状态,为加速液体排出,可适当用利尿剂。输入量要注意晶体与胶体的比例,防止晶体过多致“低渗综合征”,不利于液体排出,若胶体过多地使用,会通过通透性增加的肺毛细管渗漏到肺间质而加重肺水肿,晶体与胶体比例3∶1为宜。

4.肾上腺皮质激素的应用  ARDS使用肾上腺皮质激素治疗有争议,但多数仍主张应用,因皮质激素可减轻肺泡上皮与毛细血管内皮细胞的损伤渗出,抗内毒素,提高组织抗缺氧能力、扩张支气管和微血管,疏通微循环等。主张早期和短期应用。氢化可的松200~400 mg/d静滴或地塞米松20~30mg/d静滴,3~5 d停用。

5.积极治疗原发疾病  如抗感染、抗休克、清理创伤等外科技术,见相关章节。

6.并发症的治疗  ARDS严重缺氧导致全身各脏器受累,常合并多器官衰竭,死亡率很高。在治疗过程中常见的并发症有:肺栓塞、自发性气胸、纵隔和皮下气肿;消化道出血;急性肾功能不全;心肌梗死;心力衰竭和心律失常;肝功能衰竭;脑水肿;各种感染;败血症和DIC等。应严密观察,及时发现和进行相应治疗。

7.加强护理  主要是做好基础护理和呼吸机应用中的气道管理,保持环境清洁,防止交又感染;定时翻身、拍背、引流痰液、防止肺不张;人工气道维护,专人消毒更换管道,定时吸痰,防止痰阻和机械故障。注意营养支持等。


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