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    慢性肺源性心脏病

    【概述】

慢性肺源性心脏病(chronic corpulmo-nale)是慢性支气管炎、肺气肿及其他肺、胸疾病或血管病变,长期缺氧或二氧化碳潴留导致肺循环阻力增高,肺动脉高压,右心室肥大、扩张致右心功能衰竭的心脏病,在我国的北方、内地、高寒工矿区的发病多于沿海平原地区,占住院各种器质性心脏病的18%~37%,严重地影响着健康水平和工作生活质量。本病分急性发作期和缓解期,前者多由急性呼吸道感染而诱发,表现为呼吸困难,伴右心功能不全,或心律失常,经治疗恢复后即转入缓解期。

    【诊断要点】

     临床表现

1.病史与症状:有慢性肺疾病或血管疾病的病史和临床上有咳嗽、咳痰、喘息等症状史。或在呼吸道感染的诱发下,症状加剧,通气和换气功能受到影响,致缺氧、发绀或呼吸困难表现和右心功能不全症状。

2.体征:早期除发现原发病如COPD、肺结核、胸部及血管疾病的原发病体征外,多无异常所见,中、晚期开始心肺功能失代偿,体检除原发病体征外,颈静脉怒张,右心室肥厚致上腹剑突下抬举性搏动,P2亢进,三尖瓣听诊区常有收缩期杂音,少数患者出现右室第3心音或奔马律,肝大和下肢有可凹性水肿等。

     实验室检查

1.血象:慢性肺心病患者长期缺氧致红细胞增多,血细胞比容增高达50%左右,继发肺内感染时白细胞计数及中性粒细胞比例增高;尿蛋白(十),尿常规异常。

2.全血粘度增高:红细胞电泳时间延长,血液乳酸水平升高等,严重者Cr和SG-PT增高和电解质异常。

3.动脉血气分析:在肺心病缓解期PaO2和PaCO2轻度异常,但能代偿。急性加重期心肺功能失代偿,PaO2下降可能低于8.0kPa(60 mmHg),PaCO2多数升高呈Ⅱ型呼吸衰竭。

     影像学检查

1.胸部X线检查  关于肺动脉高压和右心室增大的诊断根据为:①右肺下动脉扩张,横径≥15mm,或横径与气管横径比值≥1.07,动态观察右肺动脉干较前增宽2 mm以上;②肺动脉段凸出高度≥3 nm;③中心肺动脉扩张而外周分支纤细的残根样改变;④右前斜位45°肺动脉圆锥部显著突出或锥高≥7mm;⑤不同体位摄片示右心室增大。具备①至④二项或具有⑤一项者即可诊断。

2.超声心动图检查:根据肺心病学术会议诊断标准,①主要条件:右室流出道内径≥30 mm;右室内径≥20 mm;右室前壁厚度≥5.0 mm,或前壁搏动幅度增强;左/右室内径比值<2;右肺动脉内径≥18 mm或肺动脉干≥20mm;右室流出道/左心房内径比值>1.4;肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象(d波低平<2 mm,有收缩中期关闭征);②参考条件:室间隔厚≥12 mm,搏幅<5 mm或呈矛盾运动征;左房增大(剑突下区)≥25 mm;三尖瓣前叶曲线DE、DF速度增快,E峰高尖形或有A-C间期延长;二尖瓣前叶曲线幅度低,CE<18 mm,CD段上升缓慢,延长呈水平位或有EF下降速度缓慢>90 mm/s。具有1条主要及1项参考条件即可诊断肺心病。

3.放射性核素扫描:用99mTc-MAA(99mTc聚巨白蛋白)做肺灌注扫描,显示肺上部血流增加下部减少的肺动脉高压象,及右心室射血分数降低。

     其他检查

1.肺功能检查:显示阻塞性或限制性损害,阻塞性损害表现为FEVl<70%预计值,弥散功能减低,Dlco<70%。严重限制性损害则表现为FVC<40%预计值,Dlco仅为正常者的40%~60%。

2.心电图检查:①主要改变为:额面平均电轴≥90。;V1R/S≥1;重度顺钟向转位(V5 R/S≤1);Rv1+Sv5>1.05 mV;aVR导联R/S或S/Q≥1;Vl~V5呈QS或Qr、qr(需除外心肌梗死);肺P波(P波电压≥0.22mV,或电压≥0.20 mV时呈尖峰型,P电轴>+80°;②次要条件:肢导低电压;右束支完全或不完全性传导阻滞。具备一条主要条件即可诊断,次要条件具备2项为可疑肺心病。

3.肺阻抗血流图检查:一般以波幅下降≤0.15Ω,波面积缩小≤105 mm2,上升时间缩短≤0.15 s,最大上升速度降低≤0.6Ω/s为异常表现。时相对阻抗血流图进行微分分析,Q-B时间≥0.18s,Q-B/RVET≥0.49s有诊断价值。

     鉴别诊断

1.风湿性心瓣膜病  风心病发病年龄较年轻,查体在心脏二尖瓣,主动脉瓣区有明显特征性的心脏杂音,常有左房增大可供鉴别。

2.发绀型先天性心脏病  先心病人多年轻发病,无肺气肿体征,心听诊区有特征性杂音,胸X线片和心电图也有明显差别。

3.冠心病  多有高血压和心绞痛及心肌梗死史,并以左心室增大、劳损或左心衰竭为主改变。

4.原发性扩张型(充血型)心肌病  多无慢性肺胸疾病史,X线胸片为全心扩张或左心室为主,无肺动脉高压表现。超声心动图有利于鉴别。

    【并发症】

1.慢性肺心病合并肺性脑病  因CO2潴留出现神态恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多语,严重者昏迷抽搐。结膜充血、水肿、多汗,眼底检查视乳头水肿,瞳孔缩小或扩大,和神经系统体征。

2.心律失常  临床较为常见,是急性发作,缺氧和电解质紊乱所致,以房性或室性早搏多见,尚有室上性心动过速、房颤或房扑及房室传导阻滞等,室性心律失常预示严重,是肺心病的死因之一。

3.上消化道出血  因长期缺氧和酸中毒,出现胃肠道粘膜糜烂、溃疡,致大出血,威胁生命。

4.左心功能不全  肺心病合并冠心病者不少见,当肺心病急性发作时诱发左心功能不全,出现端坐呼吸,血性泡沫痰,两肺广泛哕音及血压下降。

5.肾功能不全  长期缺氧和酸中毒、心功能不全导致肾小动脉灌注不足,出现氮质血症,甚至尿毒症。

6.弥散性血管内凝血(DIC)  少数肺心病人因长期缺氧致继发性红细胞增多,血粘度增高,在严重感染中毒的刺激下,诱发DIC。

7.酸碱平衡失调  有各种类型的酸碱失衡,常见者有:①呼吸性酸中毒(代偿性和失代偿性);②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。

8.电解质紊乱  常有低钠血症、低钾或高钾血症、低氯血症、低镁血症等,表现神经精神改变,需与肺性脑病区别。

    【治疗概述】

肺心病分缓解期和急性发作期缓解期治疗以戒烟、氧疗、呼吸体操锻炼,免疫增强剂治疗和对症处理,如转移因子2 ml皮下注射2/周;核酪注射液4 ml肌注,2/周,或口服必思添,2粒/d连用8 d,间隔21 d,再用1粒/d共8 d,再间隔21 d重复1次,共3个月为1疗程。

急性发作期治疗为:     1.控制原发病的治疗  包括慢性支气管炎急性发作和肺部感染的治疗。开始根据临床经验性选用广谱抗生素治疗,以后根据痰菌或其他方法获得的细菌学检查和药物敏感试验合理选用敏感的抗菌药物。

2.呼吸功能不全的治疗     (1)引流痰液,保持气道通畅:①稀化痰液降低粘稠度,用必嗽平、乙酰半胱氨酸等治疗;②用氯化铵、鲜竹沥祛痰;③局部气道雾化吸入稀释痰液,④翻身拍背,体位引流,帮助排痰。

(2)解除支气管痉挛:①β2受体兴奋剂如沙丁胺醇、博利康尼等口服或吸入治疗;②茶碱类制剂解痉治疗,口服氨茶碱0.1~0.2g,3/d,或缓释茶碱(优喘平、保乐辉)0.4g口服,1~2/d,要监测药物浓度;或口服喘定0.2g,3/d。

(3)吸氧治疗:一般为低流量持续吸氧,1~2L/min,以防止高浓度吸氧致CO2潴留,和肺性脑病。

3.肺性脑病治疗  严重的CO2潴留常致肺性脑病,也常常因应用镇静剂和高浓度吸氧诱发。轻度者除上述保持呼吸道通畅的基础上加用呼吸兴奋剂,如尼可杀米(0.375g/支)6~10支加入5%葡萄糖液500 ml,静滴;但严重的脑病则需给予脱水剂,20%甘露醇125~250 ml快速静滴1~2/d,并考虑气管插管进行机械通气治疗,并进行血气监测,防止过度通气和不足等并发症。

4.心力衰竭的治疗     (1)利尿剂:为治疗肺心病右心衰的常用药,口服双氢克尿塞25 mg 1~2/d,或速尿20mg口服1~2/d,或在上述基础上并用氨苯蝶啶50mg口服1~2/d,严重水肿者可以加大剂量或采用速尿20~40 mg或丁尿胺0.5~2mg静脉或肌肉注射。要防止过大剂量致电解质紊乱和体液丢失过多、痰液粘稠不易排出,加重病情。

(2)强心剂治疗:在吸氧、利尿等治疗仍不改善心功能,可以考虑适量强心剂如西地兰0.2~0.4 mg/次,静脉给予,严重缺氧易致中毒,注意监测。

(3)扩血管治疗:酚妥拉明有解支气管痉挛、扩张肺小动脉及外周血管、降低右心室舒张末压、增加心肌收缩力作用,10~20 mg静脉滴点或前列腺素El 100~200μg/d静滴治疗。

(4)心律失常的治疗:主要是控制呼吸道感染,纠正缺氧、酸中毒和电解质紊乱等,一般心律失常也随之改善,如仍不缓解者根据心律失常的类型选择抗心律失常药物治疗。室上性心律失常非洋地黄类引起者,可用西地兰0.2~0.4mg稀释后静脉缓注,或用异搏停40~80mg口服或静注5mg;室性心律失常常用利多卡因50~100 mg静注,必要时重复或1~2 mg/min静脉维持。也可用乙胺碘夫酮静脉或口服治疗。

(5)纠正酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、DIC和多器官功能衰竭等并发症的监测和治疗。


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