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    慢性胃炎

    【概述】

慢性胃炎(chronic gastritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损伤后,由于粘膜的特异的再生能力,以至粘膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩。本病比较常见,发病率随年龄而增加,男性多于女性,我国多数是以胃窦炎症为主。慢性胃炎的病理变化,基本局限于粘膜层,后期以胃粘膜固有腺体萎缩和肠腺化生为主要病理特点。

    【病因与发病机制】

1.物理因素  长期摄食粗糙性、刺激性、过冷、过热食物,饮浓茶、咖啡、烈酒,可导致胃粘膜的损伤。

2.化学因素  长期服用非固醇类抗炎镇痛药可抑制胃粘膜前列腺素的合成,破坏粘膜屏障,氯化钾、碘、铁剂等药物,烟草中的尼古丁不仅影响胃粘膜的血液循环,还可导致幽门括约肌功能紊乱,引起胆汁反流,破坏粘膜屏障。

3.生物因素  HP与慢性胃炎有密切关系,HP为微需氧菌,呈S形,有4~6条鞭毛,可在粘液层中活动,直接侵袭胃粘膜;HP能产生尿素酶、粘液酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素等物质,损坏胃粘膜屏障,破坏胃粘膜;细胞毒素可致细胞空泡变形;HP抗体可引起自身免疫损伤。

4.免疫因素  慢性萎缩性胃炎患者的血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)。壁细胞抗原和壁细胞抗体形成的免疫复合体在补体的参与下,破坏壁细胞,内因子抗体与内因子结合后可阻止内因子和维生素结合,导致恶性贫血。

5.其他因素  与年龄有关,慢性胃炎的发病率随年龄而增加。胃粘膜营养因子缺乏可引起胃粘膜萎缩;过度的精神刺激、忧郁等精神因素可引起胃炎;多种慢性疾病如慢性肾炎、尿毒症、糖尿病、甲状腺病、心力衰竭、肝硬化合并门脉高压等病与慢性胃炎有关,遗传因素亦有一定关系。

    【病理】

1.炎症:以粘膜固有膜内浆细胞、淋巴细胞为主的炎性细胞浸润为特征,固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。按炎性细胞浸润程度分为轻、中、重3度,炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1/3者为轻度,超过1/3,但不超过全层的2/3者为中度,浸润全层者为重度。

2.萎缩:指固有腺体的数量减少,可分为轻、中、重3度。轻度:胃粘膜厚度正常,仅有个别或局灶的腺体萎缩,腺体减少不超过原有的1/3;中度:胃粘膜变薄,腺体排列紊乱,固有膜结缔组织增多,粘膜肌增厚,腺体减少半数左右;重度:胃粘膜明显变薄,腺体减少超过半数,粘膜肌明显增厚。

3.幽门腺化生和肠化:在慢性萎缩性胃炎的胃粘膜中,常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。胃底腺粘膜由于炎症长期刺激生成的腺体与幽门腺相似,称为幽门腺化生。在慢性胃炎中,肠腺化生也十分常见。浅表性胃炎在胃小凹和表层上皮有时可见肠化细胞。而在萎缩时,则可能所有胃粘膜的腺体均为肠腺化生取代。肠化的发生与年龄有非常密切的关系,60岁以上的人群90%可出现肠化,对肠化意义的判断,应考虑年龄因素。

4.异型增生(dysplasia):亦称非典型增生是细胞在再生过程中过度增生和丧失正常的分化,结构和功能有所改变,形态学上表现出细胞的异型性和腺体结构的紊乱。临床上常分为轻、中、重3级,轻、中度一般为良性,重度为癌前病变,应密切随访观察。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和胃粘膜活组织检查。

     分型分期

慢性胃炎是Stahl于1728年首先提出的,此后一直没有明确的分类,1947年Schinder按半屈式胃镜检查所见,将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和肥厚性3类,这种分类法被沿用很久。1958年以后,由于纤维胃镜的问世,对胃炎的研究更加深入。1973年Whitehead从病理角度,按部位、程度、活动性及有无肠腺化生进行分类。1973年Strickland和Mackay等提出以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据,慢性萎缩性胃炎分为A、B 2型。A型的病理主要是胃体粘膜的弥漫萎缩,而胃窦粘膜基本正常,壁细胞抗体阳性,常发展为恶性贫血;B型为胃窦粘膜具有萎缩性病变,而胃体无明显萎缩,壁细胞抗体阴性。1982年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)与慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)。1983年Warren和Marshell发现幽门螺杆菌(Heli-cobacter pylori,HP),明确了HP和慢性胃炎及消化性溃疡的关系。1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎分为A(autoimmune,自身免疫性)、B(bacterial,细菌性)、C(chemi-cal damage,化学损伤)。1990年8月在悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上提出了新的胃炎分类法——悉尼分类法,引起世界各地消化病医生的关注及兴趣。悉尼分类法由组织学和内镜两部分组成,组织学表现必须要求正确的活检取材,每例必须在胃窦及胃体各取两块标本,内镜则将病变的描述包括入内,胃窦与胃体的上述两部分分类描述,必须分开记录,组织学以病变部位为核心,确定3种基本诊断:①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述,根据粘膜炎症细胞浸润、活动性、萎缩、肠上皮化生的程度及幽门螺杆菌密度分别给以程度分级,共分为无、轻、中、重4级。内镜部分以肉眼所见描述为主,分为7型即充血渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、萎缩、出血、反流、皱襞增粗,病变的程度亦分为无、轻、中、重4级。悉尼慢性胃炎分类法以炎症的部位为核心,考虑到病因学、组织学、内镜等多方面,全面细致,要求具体,适合疗效观察、科学研究和学术交流,解决了内镜诊断和活检病理诊断有时不一致的矛盾,但是分类过于繁琐,不便掌握,目前受到普遍重视的胃癌癌前病变不典型增生未被列入,因此该分类法在我国还未普及。

     临床表现

慢性胃炎缺乏特异性,大多数病人常无症状,或有不同程度的上腹隐痛、食欲不振、嗳气、反酸、恶心、饱胀等症状;萎缩性胃炎者可有贫血、消瘦、舌炎等,症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。            

     实验室检查

1.胃酸测定:浅表性胃炎胃酸正常或偏低,萎缩性胃炎胃酸明显降低,甚至缺乏。

2.胃蛋白酶原测定:胃蛋白酶原反映主细胞的数量,浅表性胃炎正常,萎缩性胃炎时减少。

3.血清胃泌素:B型胃炎含量一般正常,A型胃炎常增高,恶性贫血者明显增高。

4.幽门螺杆菌检查:通过涂片、组织切片染色、培养、血清抗体、尿素酶快速试验、尿素呼吸试验等方法检查。

5.其他检查:萎缩性胃炎血清中可出现壁细胞抗体、内因子抗体或胃泌素抗体。X线钡餐检查对慢性胃炎诊断帮助不大,但有助于鉴别诊断。            

     诊断技术

胃镜检查     (1)浅表性胃炎:粘膜充血、色泽较红,充血的边缘模糊;粘膜水肿、反光度增强、成花斑状红白相间的改变,以红为主;粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑;粘膜有出血点和局限性糜烂。

(2)萎缩性胃炎:胃粘膜色泽变淡,可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色,重度萎缩呈灰白色;粘膜变薄,皱襞变细,粘膜下血管透见如树枝状或网状;有时在萎缩粘膜上见到上皮细胞增生或明显肠化形成的细小颗粒,萎缩的粘膜脆性增加,易出血,可出现糜烂。

(3)慢性糜烂性胃炎:又称疣状胃炎或痘疮性胃炎,表现为胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,常伴有大小相仿的红斑,以胃窦部多见。

     鉴别诊断

1.胃癌  亦有食欲不振和上腹部不适等症状而与胃炎混淆,但该病症状呈渐进加重趋势,并可常有贫血甚至呕血黑便而与之不同,胃镜及活检有助于明确鉴别。

2.消化性溃疡  两者均有慢性上腹痛而需鉴别,但消化性溃疡的疼痛多有规律性、周期性而与之有所不同,胃镜检查及X线钡餐造影有助于明确鉴别。

3.慢性胆囊炎、胆石症  常有右上腹痛、腹胀、嗳气等消化不良症状而易与慢性胃炎相混淆。但前者易在饱餐尤其进食油腻食物后发病,疼痛可向右侧肩背放散甚至伴有发热、黄疸而与之有所不同,B型超声或胆囊造影有助于鉴别诊断。

4.慢性胰腺炎  常有中上腹疼痛而易与慢性胃炎互相混淆。但前者易在饱餐尤其进食油腻食物后发病,既往多有急性胰腺炎病史存在而有所不同,B型超声或胆囊造影有助于鉴别诊断。

5.其他  如肝炎、肝脏和胰腺恶性肿瘤等,常有食欲不振、消化不良等症状存在而需注意鉴别,肝功能化验、病毒血清学检查和B超或CT检查有助于鉴别。

    【治疗概述】

     一般治疗

1.消除病因  鼻咽部慢性感染灶应予清除,许多慢性疾病也应予以治疗。

2.宜选择易消化无刺激性的食物,忌烟酒、浓茶,少吃烟熏、不新鲜食物,进食宜细嚼慢咽。

     药物治疗

1.消化不良可予胃粘膜保护剂如硫糖铝,麦滋林-S等治疗,恶心、呕吐及腹胀者可予胃肠动力药吗丁林或普瑞博思,有高酸症状者给予碱性药物和制酸剂,胆汁反流者予粘膜保护剂及胃肠动力药。

2.萎缩性胃炎应限制用制酸剂,可给予养胃冲剂、维酶素、麦滋林-S等,伴恶性贫血者应予维生素和叶酸治疗,对重度萎缩者要定期检查随访。

3.幽门螺杆菌阳性可用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、胶体铋剂、抗生素和甲硝唑等药物组成三联药物方案治疗。具体方案参考消化性溃疡章节。

    【预后】

慢性浅表性胃炎预后良好,少数可发展为慢性萎缩性胃炎,萎缩性胃炎伴有重度肠化或不典型增生者有癌变的可能。


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最后修改人:吴娜      





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