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    缺铁性贫血

    【概述】

缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于各种不同原因引起体内储存铁缺乏,影响细胞的血红素合成而发生的贫血。此种贫血在生育期妇女和婴幼儿中发生率最高。据上海医科大学有关单位流行病学调查,铁缺乏症的患病率6个月~2岁的婴儿占75%~82.5%,育龄妇女为43.32%,妊娠3个月以上妇女为66.27%,10~17岁青少年为13.17%,以上人群缺铁性贫血的患病率分别为33.8%~45.7%、11.39%、19.28%及9.84%。

铁是人体生理过程中需要的微量元素,存在于所有生存的细胞内,除参与血红蛋白的合成外,还参与体内一些其他生化过程,如细胞线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及合成。体内多种酶需要铁,如细胞色素酶、过氧化物酶、细胞色素C还原酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等氧化还原酶中都含有铁。铁缺乏将造成多种功能紊乱。正常成年男性体内总铁量约为50mg/kg,女性约为35 mg/kg。其中约70%是在血红蛋白内,肌红蛋白约占15%。血浆中与转铁蛋白结合的铁仅为3~4 mg,细胞中各种酶所含的铁不到1 mg。其余的储存铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式存在于单核-巨噬细胞系统内。体内储存铁个体差异性大,正常成人男性体内储存铁约为1 000 mg,女性约100~400mg。正常情况下人体每天所需的铁为20~25 mg,大部分来自衰老红细胞破坏所释放出的铁,从食物中所摄取的铁为1~1.5 mg。育龄及哺乳期妇女、婴幼儿、青少年所需铁增多,每天为3~4mg。多数食物均含铁,以海带、木耳、香菇、肝、肉类、血及豆制品中含量较丰富,动物食品中的铁可直接吸收,吸收率约20%。植物食物中的铁多为三价胶状氢氧化铁(Fe3+),需还原成二价的亚铁离子(Fe2+)或与铁螯合物结合才能被吸收,吸收率仅1%~7%。维生素C及其他还原剂能使高价铁还原成亚铁;蛋白分解后的氨基酸、酰胺及胺类可以与铁形成容易溶解的亚铁螯合物;胃酸能促进铁与铁螯合物结合,均可促进铁的吸收。体内铁储存的状况对铁的吸收有影响,铁储存量多时,血浆铁运转率低,铁吸收率减少,体内铁缺乏时情况则相反。正常情况下,铁吸收率约为10%,铁缺乏时可增加到30%~40%。铁在十二指肠及空肠上段吸收,目前对铁吸收的确切机制尚不十分清楚。通常认为是靠主动的肠粘膜上皮细胞内运转而吸收。大量口服铁剂,也可被动的弥散入肠粘膜,铁在肠粘膜细胞内由转铁蛋白从细胞的表面侧运到基底侧,通过粘膜下细胞膜进入毛细血管网络而入门静脉。肠粘膜上皮细胞内的去铁蛋白可与多余的铁结合成铁蛋白存于细胞内,以后随细胞脱落而排出体外。铁的吸收量由体内铁的储存量、储存状态及红细胞生成的速度所决定。细胞内转铁蛋白及去铁蛋白量均与铁吸收密切相关。铁进入血浆后,经铜蓝蛋白将亚铁(Fe2+)氧化成高铁(Fe3+),再与血浆中的转铁蛋白结合被运送到各组织中,提供人体所需的铁。体内多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于单核-吞噬细胞系统内。在铁代谢平衡的情况下,储存铁很少被动用,维持动态平衡。在感染、炎症及肿瘤等情况下,储存铁的释放和利用减少。缺氧时储存铁释放增加。正常情况下,人体每天排出铁<1mg,主要由肠粘膜脱落细胞排出,泌尿道上皮细胞、皮肤细胞及出汗有极少铁排出,哺乳母亲每天从乳汁中排出铁约1mg。体内铁负荷过量,铁排泄量并不会增加太多。缺铁时体内排出量比正常少50%。

    【病因与发病机制】

缺铁性贫血原因主要为:①营养因素;由于饮食中供铁不够或饮食结构不合理。我国大多数人食物以谷物、蔬菜为主,肉类较少,饮食中供铁以非血红素铁为主,含有大量抑制非血红素铁吸收的物质,我国人食物供铁并不少,甚至可超过标准供铁的1倍以上,但提供的铁不一定都能吸收。而当生理铁需要量增加时,如婴幼儿、青少年、妇女生育期,单纯从食物中很难获得所需的铁,因而发生缺铁性贫血。②慢性失血:是缺铁性贫血常见的重要原因之一。消化道出血、女性月经量过多、痔出血、咯血、血尿、鼻出血、钩虫病所致慢性消化道出血,慢性肾功能不全接受血透等均可导致缺铁性贫血。特别是慢性消化道出血常常是男性慢性缺铁性贫血的常见原因,即使是大便潜血阴性,也不能完全排除慢性消化道出血,提示要注意除外消化道肿瘤。③吸收障碍:多见于胃全切或次全切术数年后,储存铁已用完,食物直接进入空肠及胃酸过低均可影响铁的吸收。此外,慢性腹泻或小肠疾病可引起铁吸收不良,也随着大量肠上皮细胞脱落而丢失铁。

    【诊断要点】

     实验室检查

小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。血片可见红细胞染色浅淡,中心淡染区扩大,成熟红细胞大小不等。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常,血小板在有出血者可偏高,在婴儿或儿童中可偏低。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。血清铁<8.95μmol/L,总铁结合力>64.44μmol/L,转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14 ng/L作为缺铁的依据,但在炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞铁蛋白测定,反映体内储存铁情况,其结果与血清铁蛋白平行。但肝病、肿瘤和炎症对其影响较小。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0.9μmol/L(50μg/dl)或>4.5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

     诊断标准

铁缺乏症包括以下3个阶段,即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血,三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下:

1.缺铁性贫血诊断标准     (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110 g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;红细胞形态可有明显低色素表现。     (2)有明确的缺铁病因和临床表现。     (3)血清(血浆)铁<10.7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64.44μmol/L(360μg/dl)。     (4)运铁蛋白饱和度<0.15。     (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。     (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4.5 μg/Hb。     (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。     (8)铁剂治疗有效。     符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。

2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断)     (1)血清铁蛋白<14μg/L。     (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。

3.缺铁性红细胞生成的诊断标准  符合储存铁缺乏的诊断标准,同时具有以下任何1条即可诊断:     (1)运铁蛋白饱和度<0.15。     (2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb。     (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

     鉴别诊断

缺铁性贫血应与以下3种贫血相鉴别:①珠蛋白生成障碍性贫血:本病常有家族史,血片中可见较多靶形红细胞,血红蛋白电泳可见胎儿血红蛋白(HF)或血红蛋白A2(HbA2)增加,血清铁、转铁蛋白饱和度及骨髓可染铁均增加;②铁粒幼细胞性贫血:为一种铁利用障碍疾病,老年人多见,常为小细胞正色素性贫血,血清铁增高而总铁结合力正常,转铁蛋白饱和度增高,骨髓铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多,可见多数环形铁粒幼细胞,血清铁蛋白增高;③慢性感染性贫血:血清铁降低,故转铁蛋白饱和度正常或稍增加,血清铁蛋白常增高,骨髓中铁粒幼细胞减少,含铁血黄素颗粒明显增多。

    【治疗概述】

1.去除病因  缺铁性贫血常可找到明确原因,只能在去除病因的基础上才能得到彻底治疗,忽视原发病而补铁治疗只能改善贫血。

2.补充铁剂  常用口服铁剂,传统方法成人口服硫酸亚铁0.3 g,含元素铁60 mg,3/d,此法在目前市场诸多铁剂中仍不失为首选,多数患者能耐受,但也有少数患者有消化道反应。近年我们应用小剂量硫酸亚铁0.3 g,1/d,口服,加用维生素C 0.3 g,口服,3/d,达到与上述常规剂量同样效果,而且几乎所有成年患者均能耐受。铁剂禁忌与茶同服,因易与茶叶中鞣酸结合形成不溶解的沉淀而不易吸收。口服铁剂后患者症状可很快改善,3~5 d后网织红细胞开始上升,7 d达高值,血红蛋白一般于2周后明显上升。血红蛋白达正常值后,仍需继续服药3~6个月,以补充体内储存铁。口服铁剂无法耐受者可用注射铁剂,常用右旋糖酐铁或山梨醇铁,治疗方法应准确计算。注射铁补充量计算方法:如以150 g/L为正常血红蛋白,正常人每1 000 g血红蛋白含铁3.4 g,每千克体重血容量为65 ml。补充铁量(mg)=(150-患者血红蛋白)×3.4×体重(kg)×0.065。为补充储存铁,总量可再加上述计算结果的50%。注射铁剂首次用量应为50 mg,如无不良反应,第2次可加到100 mg,以后可每周肌注2~3次,直到总剂量用完。注射铁剂后约有5%患者可有注射局部疼痛、头晕、头痛、肌肉关节痛、淋巴结炎或荨麻疹等反应,有报道将所需剂量一次静脉输入,由于可能导致严重不良反应,应极慎重。若铁剂治疗3周无反应,应考虑原发病是否控制和诊断是否正确。此外部分患者合并缺铜,单用铁剂治疗反应不好,加用铜可能有效。


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