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    代谢性酸中毒

    【概述】

代谢性酸中毒最为常见,由体内酸的产生、聚积或HCO-3减少所引起。根据AG有否增大,可将造成HCO-3减少的原因分为两类。

(一)AG正常型代谢性酸中毒
    其特点是AG值正常,伴有Cl-浓度的增高,故又称为高血氯性代谢性酸中毒。其基本机制是HCO-3丢失引起血浆HCO-3浓度原发性减少伴血氯浓度代偿性增高。
    

1.丢失HCO-3肠液、胆汁和胰液中HCO-3浓度均高于血浆的HCO3浓度,肠、胆和胰瘘、输尿管乙状结肠吻合术、腹泻等均可引起HCO-3从消化道大量丢失。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺),也可引起HCO-3从尿中丢失。

2.肾小管酸中毒 见于远曲肾小管性酸中毒(泌H+功能障碍)和近曲肾小管性酸中毒(HCO-3的再吸收障碍)。

3.含氯的成酸药物摄入过多 氯化铵在肝内可形成NH3和HCl;盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血内Cl-增多,HCO-3减少,引起酸中毒。

(二)AG增大型代谢性酸中毒
    其特点是AG值增大而血氯浓度正常。其机制是体内固定酸产生增加或肾排泄固定酸减少,而导致血浆固定酸增加,血浆中的固定酸可解离出H+和固定酸阴离子,HCO-3因中和过多的H+而减少,固定酸阴离子在血浆中堆积引起AG增大,而血氯浓度无明显变化。
    

1.体内固定酸生成过多 常见于由休克、心搏骤停、低氧血症、肺水肿、心力衰竭等所致的组织缺氧,乳酸和丙酮酸生成过多,发生乳酸性酸中毒。在糖尿病、严重饥饿、酒精中毒时可产生大量酮体积聚,引起酮症酸中毒。

2.肾功能不全 肾排出固定酸、肾泌H+和泌NH4+功能受损。
    3.水杨酸中毒 大量摄入阿司匹林。
    

以上原因都能直接或间接地减少[HCO-3]。因此,血浆中[H2CO3]相应增多,离解出CO2,使PaCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PaCO2刺激呼吸中枢,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PaCO2降低,[HCO-3]/[H2CO3]的比值重新接近20∶1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高,增加H+和NH3的生成。H+与Na+交换和H+与NH3形成NH4+ ,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

根据病人有关的病史,又有深而快的呼吸,即应怀疑有代谢性酸中毒。血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。失代偿时,血液pH值和[HCO-3]明显下降,PaCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3]和PaCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定,可作二氧化碳结合力测定,也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、Cl-等的测定,也有助于判定病情。

     临床表现

轻症常被原发病的症状所掩盖,重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦躁。最突出的表现是呼吸深而快,呼吸辅助肌有力地收缩,呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红,心率加快,血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退,腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水症状。代谢性酸中毒可引起血钾升高,降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律失常、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反应。

    【治疗概述】

应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。
    1.对较轻的酸中毒,血浆[HCO-3]超过16~18mmo1/L,如病因可以消除和辅以补液纠正缺水,常可自行纠正,一般不需应用碱剂治疗。
    

2.病因未消除,如消化道碱性液体大量丢失,静脉单纯补充等渗盐水可产生高氯性代谢性酸中毒;大量补给,还可产生稀释性酸中毒。宜输含乳酸钠或碳酸氢钠的平衡液。

3.对血浆[HCO-3]低于10mmo1/L的病人,应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠和乳酸钠溶液。下列公式可计算拟提高血浆[HCO-3]所需的NaHCO3的量。所需HCO-3的量(mmol)=[HCO-3正常值(mmol/L)-HCO-3的测得值(mmo1/L)]×体重(kg)×0.4。一般可将应输给量的一半在2~4h内输完,以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。继发于心搏骤停的严重代谢性酸中毒适宜用NaHCO3,随着pH值的部分纠正,使心肌得以恢复功能。在这种情况下,若能迅速使病人恢复良好的通气,在心脏骤停之前没有酸中毒存在,则复苏后酸碱平衡会得到很好的代偿。按一般介绍的剂量输入NaHCO3,可能引起急性重症高钠血症和血液高渗透性。Maltler介绍最初剂量以7.5%NaHCO3 50ml为宜,应用后测定pH值和PaCO2,再做进一步补充安排。急性出血性休克时,血液pH值可迅速下降,随之发生代谢性酸中毒,应用升压药,只能加重组织缺氧和乳酸聚积。在未恢复血容量前,大量应用NaHCO3以纠正酸中毒是无效的。输入全血同时以乳酸林格液补充细胞外液不足,有效组织灌注恢复后,乳酸产物不再增加,聚积的乳酸在肝脏代谢,并形成碳酸氢盐,pH值恢复正常,其效果较单纯输血为好。不宜过快地使血浆[HCO-3]超过14~16mmo1/L,以免发生手足抽搐、神志改变和惊厥。酸中毒纠正过快使大量K+转移至细胞内,引起低血钾,特别是血钾不高或低钾血症时,更应注意。有时用醋酸钾,可避免输给氯化钾所致的体内Cl-增多。在酸中毒时,离子化Ca2+增多,即使病人有低钙血症,也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后,离子化Ca2+减少,便有发生手足抽搐的可能,应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。


录入人:赵杰      
审核人:黄玉丽      
最后修改人:黄玉丽      





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