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    创伤性休克

    【病因与发病机制】

创伤性休克多见于遭受严重创伤的病人,如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外,加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环,可使循环血量大减。受伤组织逐渐坏死或分解,产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物,如组胺、蛋白酶等,引起微血管扩张和管壁通透性增加,也使有效循环血量进一步减少,组织更加缺血。

    【诊断要点】

     临床表现

创伤性休克的临床表现中,主要以创伤所造成的损伤为早期表现,如大面积烧伤时将出现烧伤的各种表现;多发伤、复合伤时会出现各种致伤因素引起的临床表现和体征,至出现休克时,则会出现各种休克的表现和体征(参见外科休克的临床表现)。

    【治疗概述】

四、创伤性休克治疗的进展
    创伤性休克的病理生理机制及治疗的研究仍然是当前的热点之一。近10年来对创伤休克后发生的脓毒性休克以及它们之间的内在联系的研究已取得明显的进展,在休克复苏及抗休克药物的研究上也取得了明显的进展。
    

三、治 疗
    虽然创伤性休克还存在受伤组织所引起的病理变化,病情也较失血性休克复杂,但其主要矛盾仍是失血。治疗方法基本相同。
    

(一)补充血容量
    根据受伤情况和休克表现(包括脉率和血压等)初步估计血容量丧失程度。先从静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,以后再输全血和血浆(参见本章第六节低血容量性休克的治疗)。在严重创伤时,如挤压伤,由于微血管扩张和管壁通透性增加,血管内液体不断渗出血管外。在补充血容量时,有时需要比估计量大得多的液体量,才能纠正休克。故应根据监测指标的变化来决定补液量,才能较好地纠正休克,以免发生补液不足的情况。
    

(一)创伤失血性休克与脓毒性休克的内在联系
    严重创伤失血性休克后常导致脓毒性休克甚至多器官功能衰竭(MOF),因此受到了广泛的重视。有人发现90%的MOF病人曾有脓毒血症,但剖腹探查及尸检均未发现明确的感染灶或脓肿。近年来随着研究深入逐步阐明了下述问题。
    

(二)纠正酸碱平衡失调
    创伤后早期常出现碱中毒,这是由于人体储钠排钾作用造成的代谢性碱中毒,及病人过度换气后低碳酸血症所引起的呼吸性碱中毒,合并成为混合性碱中毒。在休克造成组织严重缺氧或继发感染时,由于产生大量酸性代谢产物,代谢性酸中毒又代替了创伤后的碱中毒。这种酸中毒的治疗可在补液时加入适量的碳酸氢钠。
    

1.创伤或失血增加了机体对感染的易感性。
    2.肠道菌移位是菌血症的主要来源。
    3.肠屏障衰竭是细菌移位的重要原因。近20年来的研究表明正常人对肠道菌移位有很强的抵抗力。肠道内细菌必须首先黏附于肠上皮细胞表面,穿过上皮细胞或其间隙进入固有层才能发生细菌移位。细菌及其内毒素移位只有侵入淋巴、血流并扩散至全身才出现脓毒血症。由此涉及的问题有:肠道微生态、肠道的机械屏障、免疫防御功能等。
    

(1)肠道微生态:已证实厌氧菌与细菌定植抵抗有关。正常情况下肠道内厌氧菌在数量上高出革兰阴性及革兰阳性菌1 000~10 000倍,而且厌氧菌与肠上皮细胞紧密结合形成限制移位菌与肠上皮黏附的屏障。使用广谱抗生素可去除这一屏障而使革兰阴性及革兰阳性菌直接黏附于肠上皮细胞。

(2)肠道的机械屏障:肠道表面的黏液层对防止细菌黏附于肠上皮有重要意义。肠蠕动可防止细菌较长时间接触肠黏膜从而减少细菌穿越肠壁的机会。肠蠕动减弱或肠梗阻则明显增加细菌黏附于肠上皮的机会。

(3)肠道通透性的改变:创伤或休克时肠道通透性明显增高。

4.免疫功能抑制也是肠道菌移位的原因之一。肠黏膜表面B淋巴细胞在正常情况下分泌IgA,它与细菌结合可阻止其与肠上皮黏附从而防止细菌入侵。胆汁对防止肠腔中内毒素移位有重要作用,因它可与肠腔中内毒素结合而防止内毒素血症的发生。

5.大量研究表明与脓毒血症密切有关的细胞因子为IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α。如给予上述细胞因子能复制脓毒血症,而给予相应的拮抗剂或阻断剂则可明显减轻脓毒血症。这些细胞因子的产生主要由于肠道菌及其内毒素进入血循环与单核巨噬细胞相互作用的结果。

(二)休克复苏液的研究进展
    创伤失血性休克的本质是组织氧合不充分,不能满足代谢的需要。创伤休克患者复苏的主要目标是提供足够的氧以满足代谢的需要。休克时有多种因素可改变组织水平的氧运输,因而必须增加氧的释出以满足代谢的需要。液体复苏的理想目标应为优化氧释出及氧消耗的关系。
    

1.晶体液 葡萄糖输入后迅速被代谢而仅提供水,不是有效的血浆增量剂。生理盐水也非有效的血量增量剂。

高渗盐水(7.5%NaCl)明显优于林格液或生理盐水,输入量少(4ml/kg)即有明显的血浆增量效应,且可降低颅内压。但其缺点是作用时间较短,可能导致出血增多等。

(1)高渗高张液的浓度与剂量:浓度效应实验表明,7.5%氯化钠与12%右旋糖酐-70的复合液抗休克效果最好,显著优于目前常用的乳酸钠林格液。一组166例创伤性休克病人的临床应用表明,高渗盐液右旋糖酐复合液治疗组存活率为64%,乳酸钠林格液组为59%。而在伴头部严重损伤患者的治疗中,高渗高张液组存活率为32%,乳酸钠林格液组为16%。高渗高张液的应用剂量一般为4~6ml/kg体重。

(2)高渗高张液的作用机制
    ①扩充血容量:高渗透盐液通过渗透压梯度产生的跨毛细血管压,吸引细胞内水、组织间隙液体进入体循环。首先是红细胞、内皮细胞水分移出细胞外,然后是组织间隙和组织细胞内水移出。
    

②高渗透肺迷走反射效应:高渗透盐液进入机体后,刺激肺组织内渗透压浓度感受器,经迷走神经传导反射,引起心血管系统功能改善。因此认为,只有通过静脉输液,在支配肺脏迷走神经功能完整情况下,高渗盐液的抗休克作用才明显。

③改善微循环:高渗盐液可扩张微循环,右旋糖酐能抑制血小板黏附,改善血液黏滞度,改善血液流动性。
    ④改善心肌功能:高渗透盐液可增加心肌收缩力。
    ⑤维持胶体渗透压:这是右旋糖酐的主要作用。另外,右旋糖酐还有抑制中性粒细胞黏附、清除自由基的作用。
    

(3)高渗高张液的副作用
    ①对于出血未控制的失血性休克,有可能加重出血的危险性。原因是高渗高张液可升高动脉压、扩张周围血管、抑制血小板功能,反而使出血量进一步增加。故主张在出血控制后再应用高渗高张复合液。这在某种程度上削弱了该复合液在现场急救和最初复苏中的意义。
    

②对于原体内处于高渗状态的休克病人(如高渗透性脱水、糖尿病、氮质血症等),应用高渗高张复合液有可能会加重病情。
    ③适当提高氯化钠浓度可增加心肌收缩力,但浓度过高,心肌反而受到抑制。7.5%氯化钠浓度是安全的。有报道,10%氯化钠可引起动物心跳骤停、抽搐死亡。
    

此外,尚可有精神异常、局部刺激等不良反应,右旋糖酐可引起过敏反应,甚至发生过敏性休克。
    

2.胶体 高渗盐水右旋糖酐(7.5%NaCl+6%右旋糖酐70)已较多地用于院前急救复苏,羟乙基淀粉也可有效地提高胶体渗透压及血浆容量,过敏反应发生率低,已被成功地作为填充液用于心、肺体外循环。

3.全氟碳化合物乳剂 为高溶氧能力的生物惰性液,输注后通过气体(氧、二氧化碳)压力差而将氧供应组织,并将二氧化碳排出体外。0.1μm直径颗粒的全氟碳化物乳剂输入后最终被网状内皮系统吞噬然后逐步通过呼吸道排出体外。1978年在日本首先进行正常人体试验及临床试用,1979年开始在美国应用。我国于20世纪80年代也曾用于临床,并首先用于战伤休克复苏,取得较好的效果。临床使用时患者须具备良好的肝功能及吸入高浓度氧才有良好的复苏效果。全氟碳乳剂输注时可能出现的不良反应有暂时性白细胞减少、肝功能损害或一过性血压下降。

4.无基质血红蛋白 无基质血红蛋白溶液作为复苏液具有在正常氧张力下能携氧,不需交叉配血,黏稠度低及无抗原性等优点。但它在血管内的半衰期短,氧亲和力低PP50=1.59~2.13kPa(1torr=13.33kPa),易被内皮系统清除及经肾排出。

为解决上述问题,现已将血红蛋白交联成大分子量血红蛋白。但发现P50进一步下降。用3,5-双溴水杨基双延胡索酸盐修饰血红蛋白形成β-β交联结构,且与吡哆醛5′,磷酸盐复合并聚合后,PP50可增加至4.25kPa并且延长了在血管内的半衰期。目前已开始进行临床研究。

(三)早期(即刻)液体复苏和延迟(限制性)液体复苏
    Stern,Bickell,Capone等的实验表明,在有活动性出血的情况下,试图用晶体溶液复苏恢复血压至正常值会稀释血液,增加失血量和病死率;低血压复苏可改善长期预后;完善止血后进行的延迟液体复苏可降低伤员病死率,患者住院时间也缩短。
    

对于院前或止血前有活动性出血的失血性休克病人的复苏,下述因素还需进一步确定:①限制性液体复苏阶段最适当的灌流压(临界血压)和该灌流压可维持的时间;②最适当的液体组成;③心脏停搏问题。脑、内脏、全身的临界血压各不相同,血压过低或持续的时间过长,虽然也有可能“成功地”复苏,但可能导致延迟的内脏多器官功能衰竭和伴肠坏死的继发性脓毒血症。常温下如心脏停搏(灌流压接近0)持续5min,在心肺复苏、止血和输液逆转休克后仍然可导致脑损伤。临界血压及其持续时间根据病人群体不同而不一致,年老多病者不同于年轻健康者。

人工红细胞也正积极研究中。如用卵磷脂及胆固醇包裹血红蛋白或用双层脂质体加入碳水化合物成分(如神经节苷脂)。也有人用微脂粒包裹血红蛋白而形成人工红细胞均可增加其在血浆内的停留时间,携带足够的氧。

限制性液体复苏强调在休克早期尽快明确是否有活动性出血,并尽快处理,而在止血前仅输注少量液体维持生命。限制性液体复苏只适合于有活动性出血的失血性休克病人,多见于有躯体贯通伤的年轻人或健康成年人,不适合于钝性损伤病人、老年病人和需要长途运输的野外伤病员。

(四)液体复苏的标准
    传统观念中,休克与否是由血压、心率、尿量的情况来判断的,这一标准对以血压过低、极度心动过速、少尿为特征的失代偿性休克是有用的,但是大部分创伤病人的血压、心率、尿量恢复正常后,血浆乳酸含量仍然过高,混合静脉氧饱和度过低。代偿性休克的特点是组织血流和氧供的异常分布,即在某些器官尤其是内脏器官中分布减少,而在心脏和脑组织中增多。血流和氧供减少的原因部分是由于内源性血管收缩物质对内脏血管床的选择性收缩作用,同时也由于心脏和脑组织相对较高的氧需求。这一病理过程使人们对复苏标准有了新的认识。但是,目前对于复苏的终点尚缺乏统一的认识。
    

1.氧债和超常氧运输值 
    纠正氧债被认为是休克复苏的终点之一,而获得超常氧运输值则被认为是纠正氧债的途径之一。但目前的资料不支持用超常氧运输值作为复苏的终点。
    

2.乳酸 
    血清乳酸水平是组织氧供和氧需求失衡的间接反应,能大致反映低灌注和休克的严重程度。Abramson,Manikis等认为,纠正血清乳酸浓度的时间对于病人的存活至关重要,24h内的乳酸水平与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平,尤其是其恢复正常的时间,似乎是合适的复苏终点。
    

3.碱缺失 
    碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒情况。Davis,Rutherford等的实验表明碱缺失较pH值更能反映休克后复苏对酸中毒的减轻程度,因此许多急救中心将正常的碱缺失作为复苏的终点。
    

4.胃黏膜内pH 
    胃黏膜是休克时首先受影响、复苏后最后恢复组织灌注的部位。胃黏膜内pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注情况。Roumen,Chang,Ivatury等发现pHi作为一个局部组织灌注的指标,与全身氧供指标无明显相关性,是严重创伤后一个重要的复苏终点,可用来发现全身氧供恢复正常但仍需要复苏的病人。
    

     药物治疗

不用血管收缩剂。有脸色苍白、皮肤湿冷以及瘀斑青紫等周围循环不良的表现时,可用血管扩张剂。但需补充大量液体,以免血压较大幅度的下降。
    休克能降低病人对感染的抵抗力,对严重挤压伤或多发伤的病人,特别是合并胸腹部创伤者,应该在抢救开始时,即应用大量抗生素,预防创伤部位或肺部感染。为了增强病人的抵抗力,可应用维生素C 500~1 000mg,静脉滴注,每日1~2次;维生素B1 100mg,肌注,每日1次。
    

     手术治疗

首先应根据创伤的性质和种类,决定是否需要进行手术。其次是选择手术的时机和方式,如果不需要紧急手术,可待休克纠正后进行。如果需要紧急手术,则对手术时间的选择与纠正休克的关系,可参考本章第六节低血容量性休克的治疗。


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