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    挤压伤与挤压综合征

    【概述】

当机体尤其是肌肉丰富的四肢受压而发生缺血、缺氧等一系列病理改变时,称之挤压伤。如合并以肌(血)红蛋白尿、高血钾、酸中毒为特点的急性肾功能衰竭,则称之为挤压综合征。所以挤压综合征既是挤压伤引起全身病变的表现,也是急性肾功能衰竭的特殊类型。

一些引起溶血、肌肉溶解的因素,虽非挤压伤,但也可导致急性肾衰,在发病机制、病理改变及处理等方面与挤压综合征相同。

    【病理与病理生理】

软组织挤压伤主要是缺血性坏死的病理改变,因部位、受压时间长短,肢体肿胀程度及处理是否得当及时而异。肾脏的病理改变则包括急性肾功能衰竭的病理变化和肌(血)红蛋白在小管内沉积。

(一)皮肤损害
    单纯挤压而无溃破时,早期皮肤变化不明显而易被忽视。伤后4~5d,随着再灌注损害的发生,受压与未受压皮肤之间出现明显分界,软组织肿胀,则皮肤紧张度增加、发亮、发硬,受压部位出现红斑、瘀斑或含有黄色组织液的水疱。因动脉受压、痉挛而在受伤远端血供减少、体表苍白、温度下降。

(二)肌肉损害
    肉眼观察肌肉呈白黄色、质脆易碎。因此张力下降、切开筋膜后,肌肉由切口处膨出,对外界刺激的反应减弱或消失。深部肌肉的改变较浅部肌肉明显。解除压迫因素后,血液循环不同程度的恢复,肌肉颜色转变为红色或红褐色,并有出血点。挤压后晚些时候检查,则见肌肉水肿,有组织液渗出。这些肌肉仍可发生挛缩等继发性损害。如筋膜切开减张后,肌肉仍呈白色,表明肌肉已坏死,应予切除。

显微镜检查可见肌肉毛细血管栓塞、破裂,内皮细胞肿胀,组织间隙水肿。横纹肌纤维肿胀、横纹模糊不清或消失,肌纤维断裂、破碎,重者肌核消失肌纤维坏死。部分肌细胞胞浆出现碎裂,而肌膜和肌膜细胞尚存在,这是日后肌肉再生修复的组织学基础。

(三)肾脏损害
    挤压综合征的肾损害是以大量肌(血)红蛋白小管内沉积为特点的急性肾功能衰竭。
    1.大体标本检查 肾脏肿胀、体积增大、色泽暗红、皮髓质界限不清,髓质内淤血。

2.光学显微镜检查 肾小球充血肿胀。肾小球毛细血管内细胞聚积或有小血栓形成,红细胞可呈串钱状。包曼囊腔扩大积液,系小管梗阻所致。肾小管上皮细胞肿胀、脱落或坏死,基底膜裸露,以亨利襻粗段改变最为明显,亨利襻细段及集合小管上皮细胞结构基本正常。肾小管腔内有大量嗜酸性不定型物质构成的管型,免疫组化可证实为肌(血)红蛋白。肾间质内水肿,小血管收缩,晚期则间质中细胞浸润,系膜细胞增生。

3.电子显微镜检查 用扫描电子显微镜及透射电子显微镜检查,可见肾小球毛细血管上皮细胞肿胀,窗孔直径缩小,数量减少。基底膜电子密度下降,足突肿胀,足突间裂隙缩小,部分足突可从基底膜上脱落,使该处基底膜外表面裸露,失去了滤过膜上足突的滤过屏障作用。上述改变是急性肾衰时,肾小球滤过率下降,又伴有通透性增强的组织学基础。

肾小管改变为近端小管上皮细胞微绒毛肿胀紊乱或脱落消失。小管上皮细胞肿胀、核染色质成团、集聚于核膜周边。粗面内质网扩张。线粒体肿胀、嵴消失。微丝减少。细胞基底侧膜内折减少、变浅,内折间隙水肿。细胞侧突肿胀,侧突间隙扩大,细胞连接间形成明显的裂隙,通过该裂隙,基底膜间接暴露于管腔。如细胞脱落或坏死,则基底膜裸露或断裂。管腔内可见脱落微绒毛形成的囊泡、细胞碎片和细胞以及这些物质所形成的颗粒管型、肌(血)红蛋白形成的蛋白管型和混合管型。晚期则可见肾小管上皮细胞替代修复和再生。

    【病因与发病机制】

1.工事、房屋、矿井等建筑物倒塌,致机体受压。
    2.交通事故中,机体受车辆、货物挤压。
    3.使用止血带后,未能定时松解,造成肢体回流障碍、组织水肿,产生类似于挤压伤的损害。

4.各种原因导致的机体自身压迫。如醉酒、昏迷、冻僵等原因,机体处于无意识的单一体位,可造成局部肌肉挤压伤,重者发展为挤压综合征。
    5.引起横纹肌溶解或溶血的非挤压性因素
    

(1)化学毒物:冷烫中和剂溴酸盐,持久性染色剂萘胺、次酚基二胺及其他芳香胺类化合物,可引起溶血,血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。

(2)动物毒素:蛇、狼咬伤时,溶血性毒素直接破坏红细胞膜,也可间接地在磷酯酶A2的协同下,使血浆中卵磷脂变成溶血卵磷脂引起溶血。蛇毒酶可引起红细胞、横纹肌细胞膜破坏。

(3)植物毒素:有些毒蘑菇如鹿花菌、赭鹿花菌等引起溶血性损害,表现为溶血、黄疸、血红蛋白尿、肝脾肿大、贫血、急性肾功能衰竭。臭米面中毒、蚕豆病等严重溶血时也可发生急性肾功能衰竭。

二、挤压伤和挤压综合征的发病机制
    (一)挤压伤发病机制
    机体受到挤压、压迫时,肌肉、局部软组织缺血,解除压迫后血液循环恢复,缺血肌肉发生再灌注(re-flow)性损害,组胺、超氧阴离子O2-及H2O2、OH-,有害介质如IL-2、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)等大量释放,致毛细血管扩张,通透性增强,血浆外渗,使肌肉水肿。四肢肌肉由于筋膜的分隔使筋膜间隙内压力升高,静脉、淋巴回流障碍,肌肉发生缺血性坏死,称之为筋膜间隙综合征,大量体液在组织间滞留,使血容量减少而发生休克。
    

(二)挤压综合征的发病机制
    挤压综合征的发病机制主要包括四大因素:
    1.肌(血)红蛋白在挤压综合征中的作用 部分受压及再灌注损害而坏死的肌肉溶解,释放出肌红蛋白,肌红蛋白分子量只有血红蛋白的1/4,很容易经肾小球滤出,在酸性尿液中发生变化,沉淀在肾小管内,形成管型,造成小管梗阻及小管上皮细胞毒性。

2.血流动力学改变在挤压综合征中的作用 正常双肾血流量为120ml/min,其中94%流经皮质,6%流经髓质。全身平均动脉压波动在10.6~23.9kPa(80~180mmHg)时,肾脏通过自身调节维持肾血流量稳定,血压<10.6kPa(80mmHg)时,肾血流量减少。用单纤维激光多普勒技术测定肾皮质血流量减少40%,外髓层血流量减少84%,内髓层反而增加25%。但用标记红细胞观察,内髓层血流量并非增加,而是处于淤血性缺血状态,肾缺血时不但使肾小球滤过率降低,更主要的是造成肾小管的缺血性损害。

影响肾血流动力学改变的因素是多方面的:
    (1)应激反应:严重挤压伤时常伴有严重创伤,病人出现应激反应,肾上腺素分泌增加,可使肾血管收缩,肾血流量减少。

(2)低血容量性休克:组织间液大量潴留导致有效循环血量减少,血压降低。
    (3)内皮素的作用:内皮素(ET)是由21个氨基酸组成的活性多肽,具有强烈的缩血管作用。肾小管、肾小球内皮细胞、系膜细胞、肾小球和肾小管及集合管上皮细胞均可分泌ET,ET作为调节肽以旁分泌或自分泌方式调节肾脏血流及滤过和重吸收功能。

休克以及引起休克的各种因素导致肾缺血,都可使肾内ET基因表达,ET含量升高。致使肾血管、入球小动脉、出球小动脉收缩,结果是肾血流减少,肾小球内滤过压降低。ET作用于肾小管上皮细胞,与特异性受体结合后,促进细胞钙池内Ca2+释放,以及Ca2+通道开放使细胞外Ca2+内流,造成细胞内钙聚积而引起细胞损伤。一氧化氮(NO)可抑制ET的分泌,具有明显的扩血管作用。肾缺血缺氧过程中,NO生成减少,使ET的缩血管作用得到充分的发挥,给予NO可防治肾损害,但有资料认为NO升高可诱导细胞内氧化反应,导致细胞死亡。

(4)前列腺素的作用:前列腺素种类繁多,作用各异,参与血管舒缩及血液凝集反应。前列腺素的过氧化物(前列腺素H2,PGH2)在血小板内经血栓素A2合成酶作用生成血栓素A2(TXA2)、血栓素B2(TXB2),二者均有强烈的缩血管和血小板聚集作用。肾缺血后TXA2、TXB2及TXA2的代谢产物 6-酮前列腺素F12,在血和尿的浓度均升高,使肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率下降。

(5)肾素-血管紧张素系统的作用:血压下降时,肾素活性增高,进一步使血管紧张素含量增高,后者强烈收缩肾动脉及入球小动脉,导致肾缺血及肾小球滤过率降低。肾皮质内肾素含量较高,因此肾皮质缺血明显。

肾缺血时,肾血管对钠重吸收减少,使致密斑处肾小管液内钠含量增高,经管-球反馈机制进一步激活肾素-血管紧张素系统。

3.有害介质的作用  近年研究认为肾缺血时,因代谢异常,机体产生代偿反应的同时,也产生一些炎症介质和有害因子,在肾血流动力学改变和肾小管上皮细胞损害过程中产生一定的作用。有研究发现,肾脏发生缺血性损害时体内白细胞介素-1和白细胞介素-6明显升高,2~3d后随着肾小管上皮开始修复二者逐渐恢复正常;应用大剂量IL-2、TNF、IFN 治疗肿瘤时都有诱发急性肾衰的报道。但其在挤压综合征中的作用机制尚待进一步研究。

再灌注性肾损害及自由基在急性肾衰中有一定作用。肾脏发生短暂缺血后,即使恢复肾血流,细胞的损伤仍继续加重,此即再灌注性肾损伤。其机制为最初缺血时,细胞内代谢障碍,再灌注时则细胞内大量ATP分解,生成次黄嘌呤。细胞内钙离子含量增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,后者使次黄嘌呤生成黄嘌呤及尿酸,同时产生大量的超氧阴离子(O2-)。肾缺血时,催化还原型辅酶Ⅱ浓度增高,再灌注后与氧反应也产生O2-,再转化为H2O2和OH-。这些氧自由基使上皮细胞内膜脂质过氧化,导致细胞功能障碍,重者死亡。

4.肾小管上皮细胞损害的发病机制及其在挤压综合征发生中的作用 以光学显微镜观察结果为基础的理论认为,急性肾衰主要是肾小管上皮细胞坏死,故又称之为“急性肾小管坏死”。目前研究认为急性肾衰时肾小管上皮细胞改变不仅仅是坏死,更早期的变化是脱落和凋亡(apoptosis)。肾小管上皮细胞的上述改变是急性肾衰的病理表现,也是造成急性肾衰病理生理改变的组织学基础。

肾缺血时,肾小管上皮细胞表面的黏附因子表达下降,Na+-K+ATP酶活性下降,细胞骨架破坏,使肾小管上皮细胞的黏附性消失,从基底膜上脱落。它在肾小管中可造成堵塞,随尿排出体外时,在良好的培养条件下可以存活。短暂的缺血,可诱导硫酸球蛋白-2、bcl-2、c-myc等调控凋亡基因的异常表达,肾小管上皮细胞凋亡。随着缺血的加重,时间的延长,肾小管上皮细胞线粒体功能障碍,ATP生成减少,细胞内H+、Na+浓度升高、水肿,进而产生大量自由基,损害细胞膜脂质层,膜通透性改变,钙离子通道开放,Ca2+内流,细胞骨架破坏,细胞死亡,此即缺血-代谢障碍-钙内流-细胞损害学说。

肾小管上皮细胞的脱落,凋亡及坏死可导致肾小管基底膜裸露和小管内梗阻,其结果使小管内原尿回漏,病人出现少尿,氮质血症、水电解质紊乱等表现。挤压综合征发生机制见图1。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

(二)挤压伤与挤压综合征的诊断
    挤压伤诊断不难,但需注意从重压下解救出来后,不一定立即表现出严重症状,或可活动、进食,局部也没有引人注意的伤口和出血,此时可被误诊为轻伤而放松观察以致延误治疗。

1.病史
    (1)有受重物挤压史或肢体使用止血带史。
    (2)有醉酒、昏迷等所致的单一体位卧位史或自身压迫肢体史。
    (3)有使(食)用引起溶血或横纹肌溶解的动、植物、化学毒物史。
    

2.临床表现
    (1)肢体受压后数小时出现肿胀,有缺血性损害,筋膜间隙综合征。
    (2)休克。
    (3)肌(血)红蛋白尿。
    (4)少尿或无尿和由其所引起的水中毒、高血钾、酸中毒、氮质血症 。
    

(5)血清肌酐、尿素氮升高,肌酐清除率较正常下降50%,或血肌酐较正常上升50%。
    (6)尿中有活性肾小管上皮细胞的数量可反映肾脏缺血性损害的程度,且其变化早于血清肌酐、尿素氮的变化,在急性肾衰诊断中的价值正在研究中。

     临床表现

(一)挤压伤及挤压综合征的临床表现
    1.伤肢局部表现 肢体表面有受压痕迹,皮肤上可有红斑、水疱、或皮肤坏死。肢体肿胀、增粗、变硬但肌张力下降。在肌肉丰富处可触及肿块和明显的局限性压痛,被动活动牵拉肌肉时,可引起伤肢剧痛。肢体肿胀、压迫血管,可使远端血供障碍,表现为手足色泽花白,末端血管搏动减弱。如局部皮肤已破溃,则可有大量血性渗液和坏死组织。应注意即使末端血管搏动存在,也不能否定肌肉有缺血坏死性改变。

2.以休克为特征的全身表现 挤压伤所发生的休克可分为两个阶段,伤肢开始出现肿胀后,周围血管发生强烈的代偿性收缩,血压可不下降,但脉搏增快,脉压差减小,皮肤湿冷。随着伤肢肿胀加重,大量血浆外渗及毒素物质吸收,出现低血容量和血管性休克的征兆,表现为血压下降,脉搏细速,脉压差减小,中心静脉压降低,周围浅静脉萎陷,神志淡漠等。

3.挤压综合征的临床表现 主要表现为肌(血)红蛋白尿和急性肾衰引起的少尿及内环境紊乱。
    (1)肌(血)红蛋白尿:挤压伤时主要是肌红蛋白尿,溶血时主要为血红蛋白尿,其特点是尿呈酱油色,放置后无沉淀,镜检无红细胞或偶见红细胞,但肌(血)红蛋白测定或尿潜血试验阳性。

(2)尿量改变:挤压伤后数小时至数日可出现少尿(尿量<400ml/d或<17ml/h)或无尿(尿量<100ml/d),开始可能为功能性少尿,随时间延长,细胞死亡而发展为器质性肾衰。器质性肾衰一般持续1~2周,重者或处理不当时可持续数周,甚至2个月,以后尿量渐恢复并进入多尿期。

部分患者尿量减少不明显,但血肌酐、尿素氮明显升高,称之为非少尿型肾衰,挤压综合征时常表现为非少尿型肾衰,易于误诊。

(3)水钠潴留:因少尿或早期抗休克治疗时未准确控制入量而造成水钠潴留,表现为全身水肿,血压升高,心脏负荷加重而致心力衰竭,也可发生脑水肿,肺水肿等重要脏器损伤。同时因大量水潴留可发生稀释性低钠血症,表现为血钠下降、表情淡漠、无力、嗜睡、神经反射迟钝。

(4)电解质紊乱:最严重的是高钾血症,是急性肾衰的主要死亡原因。
    ①高钾血症 :少尿使钾排出减少;挤压伤创伤时,大量组织损坏,细胞内钾释放入血;抢救过程中输入大量陈旧血;使用含钾抗生素以及酸中毒等都可引起高血钾。高血钾对神经肌肉的抑制作用表现为四肢软弱、行动无力、神志模糊、腱反射减弱或消失,血清钾高于8mmol/L时可因呼吸肌麻痹而骤死。高血钾使血管收缩可致肌肉缺血、酸痛、四肢苍白、湿冷。对心肌的抑制作用表现为心脏收缩无力,心律紊乱,重者心脏停搏于舒张期,心电图可见P波消失,P-R间期缩短,Q-T间期缩短,T波高尖,偶见Q波。

②低钠血症 :水潴留伴稀释性低钠血症。
    ③高磷血症 :尿中排磷减少及组织破坏释放磷增加,使血磷升高。
    ④低钙血症 :酸中毒、高血磷、输血都可使血钙降低,重者出现低钙抽搐或癫痫发作。

(5)酸碱平衡失调:主要表现为代谢性酸中毒,伤后的高分解代谢、缺血状态下的无氧代谢、感染、组织破坏等都可引起或加重酸中毒,表现为恶心、呕吐、乏力、表情淡漠、呼吸深大。合并胸部创伤,脑损伤时因中枢性或肺性呼吸异常可合并呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒,血pH可表现为正常,应认真鉴别。

(6)氮质血症:少尿使肌酐、尿素氮含量升高,代谢产物体内蓄积可引起全身各系统的症状。中枢神经系统症状为意识障碍、躁动、谵语、抽搐、昏迷;呼吸系统可表现为尿毒症性肺炎、胸膜炎、呼吸困难、咳嗽;心血管系统可表现为尿毒症性心包炎、心肌损害、心律紊乱;消化系统症状最为常见,有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。

(7)内分泌及代谢异常:低血钙反应可使血清甲状旁腺激素水平升高,肾脏对降钙素分解减少使血清降钙素升高。

总甲状腺素T3、T4降低,游离T3、T4吸收率和甲状腺刺激素(TSH)值升高;血清卵泡刺激素、睾酮、促红细胞生成素均降低,肾素-血管紧张素、醛固酮、抗利尿激素、生长激素升高。胰岛素、胰高血糖素水平升高。

少尿期后尿量渐增至400ml/d以上,6~7d后可达3000~5000ml/d,说明肾功能在逐步恢复,临床上称之为多尿期。多尿早期血肌酐、尿素氮仍可继续升高,1周后,血肌酐、尿素氮开始下降,此期易出现失水、低血钾、低血钠等表现。随着肾小管上皮细胞的再生修复及功能恢复,肾功能可恢复至正常,约需半年左右的时间。少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。

4.合并症 除挤压伤所造成的损伤外,挤压综合征常可合并感染和多系统器官功能障碍。
    (1)感染:严重挤压伤和创伤一样不仅影响免疫功能,也会影响其他脏器,故常并发全身感染。该类患者常须留置尿管或气管插管,因而最易并发尿路感染和肺部感染,其次为全身性感染或各类脓毒血症。

(2)多系统器官功能障碍(MODS):严重挤压伤可引起MODS,如发生挤压综合征,则因水电解质紊乱更易诱发心衰、肺水肿、脑水肿等,促进MODS的发生和发展,MODS一旦发生,病死率较高。

    【治疗概述】

平时挤压伤多见于工农业生产、交通运输中的意外事故和自然灾害。战时则多见于房屋、工事倒塌等,伤病员多成批发生,要有秩序地做好现场抢救和后续治疗。

1.现伤急救 尽快赶赴现场,解除重物压迫,缩短受压时间。

2.妥善固定伤肢 立即用夹板或代用品固定伤肢于适当位置,以避免搬运过程中加重损伤。不宜抬高、按摩和热敷伤肢,以减少毒素的吸收;止血尽量不用加压包扎和止血带;由于伤肢进行性肿胀,应随时检查包扎绷带的松紧,以防包扎过紧而影响远端血供。

3.抗休克 酌情扩容,改善循环,山莨菪碱40~80mg加入5%葡萄糖内静滴;多巴胺3~5μg/(kg·min),静脉滴注。扩容时要注意尿量,以防已发生挤压综合征患者由于大量扩容致水中毒。

4.碱化尿液 肌(血)红蛋白在碱性尿中溶解度大,可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴;或碳酸氢钠8g加入1000ml饮水中口服。补碱还有防治酸中毒的作用。

挤压伤时由于伤口的污染,肌肉缺血坏死而失去自身防御能力,几乎都不能幸免感染,甚至可发生全身性感染。继发感染是仅次于急性肾功能衰竭的致死原因,有效防治感染是救治挤压伤的重要原则之一。

现场抢救应注意保护伤口,减轻污染。及早应用足量有效的抗生素,勿等感染发生再予治疗。及时切开,有效引流,彻底切除坏死组织。使用破伤风抗毒素,预防破伤风和气性坏疽。

(三)伤肢处理
    正确处理受伤肢体,对防止或减轻挤压综合征的发生,以及肢体功能恢复都有重要作用。

伤情较轻,肢体肿胀不明显,血液循环无明显障碍者可严密观察。伤肢肿胀明显,伴血液循环障碍,则及时切开减张。早期切开减张,可解除筋膜间区压力,改善肢体血供,减轻肢体肿胀和肌肉缺血坏死。可充分引流,防止有害物质吸收,减轻肾功能损害,可减轻对神经的压迫损伤,有利于肢体功能的保存。

切开减张的原则:所有受累肌间隔都要彻底打开,充分减压和引流,坏死的肌肉组织彻底清除,以减少毒素吸收。

伤口可做延期缝合,或用蝶形胶布拉拢,以利愈合,一般不必植皮。
    严格掌握截肢的适应证。截肢将造成患者终身残废,而且毒素一旦吸收,截肢也不能降低挤压综合征的发生率和病死率,切勿草率决定截肢,有以下情况可考虑截肢:①伤肢严重血运障碍或已无血运,保留肢体确无功能者;②经充分切开减张处理,全身中毒症状不能减轻或有加重趋势者;③伤肢并发特异感染,如气性坏疽等。

(四)急性肾衰的处理
    凡严重挤压伤患者,都有发生挤压综合征的可能。接受该类伤员后立即采取措施,防止发生急性肾衰。

1.防止肾衰发生的早期措施
    (1)抗休克:根据血压、中心静脉压、尿量等指标综合判定,计算液体量,保持足够的循环血量和重要脏器供血,有助于防止肾衰的发生。挤压伤后由于毒素刺激及血管代偿性收缩,微循环处于低灌注状态,此时应给予血管活性药物扩张血管。山莨菪碱为M-受体阻滞剂,有解除平滑肌痉挛舒张血管的作用,可改善微循环,并对细胞膜结构有保护作用,提高组织对缺氧的耐受性,有助于抗休克、预防肾衰的发生。用量为1~5mg静脉注入,每隔3~15min1次,直到末梢循环改善为止。期间配合给予足量液体并密切观察,一旦尿量不多,则应坚持“量出为入”的原则,以防水分过多。

(2)利尿:早期使用利尿剂的意义包括:判定肾脏功能状态和增加尿量。20%甘露醇250ml,快速(1h内)静脉滴入。如尿量增至40ml/h以上,表明肾功能尚好,此时补液量可增加,以有效扩容并利尿。如尿量无明显增加,则表明肾功能已严重损害或已发生器质性肾衰,应严格控制液体入量。早期增加尿量,加快毒素排泄,冲洗肾小管内肌(血)红蛋白沉淀,防止形成小管梗阻。

利尿剂的应用:
    呋塞米(速尿)80~200mg,静脉注入,4~6h可重复使用,每日总量不超过2g。
    20%甘露醇用法同上,但每日总量不超过500ml。

利尿合剂内含5%~10%葡萄糖液500ml,维生素C 3.0g,普鲁卡因0.5~1.5g,咖啡因250mg,氨茶碱250mg静脉滴注。有扩张肾血管、增加肾血流量、利尿等作用。

(3)补碱:大量分解代谢产物和毒素吸收可致代谢性酸中毒,需要补碱;碱化尿液可增大肌(血)红蛋白在尿中溶解度,减少管型形成,以防肾衰发生。先给5%碳酸氢钠2~4ml/kg体重,以后根据血、尿pH和二氧化碳结合力测定结果,计算5%碳酸氢钠用量。因人体有一定的调节能力,每次先给计算量的1/2。

5%碳酸氢钠需要量(ml)=CO2CP下降值(容积)×体重(kg)×0.5
    非挤压伤所致的肌(血)红蛋白尿,可能导致肾损害者,也按上述原则处理,并给予相应的解毒药物。

(4)改善机体能量代谢:补充ATP可“启动”线粒体的能量代谢,增加ATP合成。可用能量合剂静滴,具有促进代谢,降低血钾的作用。创伤后有高血钾时,能量合剂中以ATP、胰岛素为主。胰高血糖素、甲状腺素等都有促进能量代谢的作用。ATP-氯化镁可扩张血管、改善代谢,促进肾小管上皮细胞修复,其防治急性肾功能衰竭(ARF)的作用正在观察之中。

2.器质性肾衰的处理 挤压综合征一旦形成,治疗原则包括以透析为主的维持内环境恒定,防止并发症和等待肾功能恢复。

(1)血液透析:可有效地排出体内多余水分、代谢产物,是少尿期的主要治疗措施,以替代肾脏维持机体内环境平衡,等待肾功能恢复。及早进行充分透析,可降低病死率,缩短少尿期。透析指征为:①急性肾衰成立,出现无尿2d或少尿3~4d者;②高分解状态者;③有明显尿毒症表现者;④水潴留严重,有肺水肿及脑水肿先兆者;⑤血钾增高者。停止透析的指标为已确定进入多尿期,尿量>2000ml/d,透析期间血尿素氮稳定在15mmol/L或肌酐稳定在400μmol/L以下,且无上升表现。

(2)降低血钾:高血钾是少尿期主要死亡原因,应将血钾控制在6mmol/L以下。高血钾的紧急处理措施有:①10%葡萄糖500ml+胰岛素10U静滴;②立即静脉注射11.2%乳酸钠溶液40~60ml,或5%碳酸氢钠100~200ml,其作用是碱性溶液可使钾离子移入细胞内或从尿中排泄,钠离子注入后对钾离子有对抗作用;③出现心律紊乱者给予10%葡萄糖酸钙10~30ml静脉注射;④重症高血钾者紧急透析。

(3)纠正酸中毒:碳酸氢钠溶液的用量已如前述,合并呼吸性酸中毒时可用3.6%三羟甲基氨基甲烷2~3ml/kg静脉滴注。该药从尿中排泄,有利尿作用,少尿一经发生应慎用。

(4)控制液体入量:液体入量以“量出为入”为原则,每日入量应等于前1d出量(大小便、呕吐、渗出物、引流物等)加500ml不显性失水量。发热者按体温每升高1℃液体入量增加0.1ml/(kg·h)计算。体重每日减轻0.3~0.5kg,血钠140~145mmol/L,中心静脉压正常为补液适当。如体重不减或增加,血钠<140mmol/L,中心静脉压升高为液体入量过多,有发生肺水肿之危险,反之如体重下降超过1kg/d,血钠高于145mmol,中心静脉压降低,则入量不足,有脱水现象。

(5)防治并发症:挤压综合征最常见的并发症是感染,死于感染者占50%,挤压综合征抗感染的用药原则是:①选用无肾毒性或肾毒性小的抗生素,如:β-内酰胺酶类药物;②根据分泌物、排泄物的细菌药敏试验,选择强有力的抗生素联合用药;③根据肌酐清除率调整药物剂量和给药时间,防止药物中毒。

用药剂量=常规用药剂量×患者肌酐清除率/正常肌酐清除率
    给药间隔=常规间隔时间×正常肌酐清除率/患者肌酐清除率
    肌酐清除率=[(140-年龄)×体重(kg)]/[72×血清肌酐(mg/dl)]

对其他并发症如心律紊乱、心力衰竭、消化道出血、肝功能障碍要严密监视,及早预防,及时处理以防止MODS的发生。

(6)能量供应:供应能量165~185kJ/(kg·d),可降低内源性蛋白质分解,有利于肾组织的再生与修复,采用高糖、高脂肪、低蛋白饮食的原则,蛋白质入量控制在0.5~1.0g/(kg·d),其中高生物价蛋白质占1/3以上。并注意限制饮食中的钾、钠含量,适量补充微量元素、维生素及必需氨基酸。

(7)促进肾小管上皮细胞修复:以往对急性肾衰的治疗多为被动的等待肾小管上皮细胞修复,近年人们致力于促进肾小管上皮细胞再生、修复的研究,以缩短肾衰病程,具有改善血液循环和能量代谢作用的ATP-MgCl2以及外源生长因子如胰岛素样生长因子都有一定的作用。

对高分解状态者可采用全静脉高价营养或鼻饲高营养疗法。

3.多尿期及恢复期治疗 多尿早期,肌酐、尿素氮可继续上升或不下降,仍需给予适当的透析治疗。开始大量利尿后要防止脱水、低血钾、低血钠。及时调整水、电解质入量。肌酐、尿素氮正常后,可逐步增加蛋白质摄入量,以利组织修复。
    恢复期无须特殊治疗,但应尽量避免肾损害因素。如不用肾毒性药物,避免大手术创伤等。


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最后修改人:黄玉丽      





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