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    局部冻伤

    【病理与病理生理】

局部冻伤发病过程中的病理生理变化可分为三个阶段,即生理调节期、组织冻结期和复温融化期。

1.生理调节期 正常情况下,人体产热与散热之间保持着动态平衡,从而能维持体温恒定。当环境变冷时,人体通过体温调节中枢增加产热,减少散热,以保持中心体温。

(1)增加产热:受冻之初,主要是增加肌张力,随之出现寒战,使代谢率增加至正常的数倍,同时有耗氧量增加,此即物理产热。继续受冻时,肌肉以外器官(尤其是肝脏)的代射增强,此即化学产热。同时,在腺垂体(垂体前叶)作用下,甲状腺素和肾上腺皮质激素分泌增多,从而促进了代谢过程。

(2)减少散热:受冷后皮肤血管收缩,血流减少,皮肤温度降低,缩小了皮肤与环境间的温差。

环境温度低于0℃时,人体暴露部位的组织温度开始降低,变冷的皮肤感觉迟钝,当组织温度达10℃时,知觉消失,在此期间,皮肤出现收缩;如温度稳定在这一水平则微血管交替性收缩与扩张(血管波动反应, hunting reaction),这是一种保护反应,其幅度之大小和持续时间之长短,大致可反映人体的耐寒能力。因为,血管扩张可使局部血流增加,皮肤温暖;随之出现的血管收缩,可免除热量的大量散失。血管收缩与舒张交替,可伴有冻痛与缓解。如进一步散热,微血管血流停止,组织温度也降至冰点以下。

2.组织冻结期 局部组织降至生物冰点(即组织产生冰晶的温度)以下而冻结。生物冰点因种属和组织不同而各异,一般为-3.6~-2.5℃。降温速度不同,组织中冰晶体形成的部位亦有所不同:快速冻结(如接触极冷的金属与制冷剂)时,细胞内外同时形成冰晶体微粒;慢速冻结(如长期暴露于冷空气中)时,常先在细胞外液中形成冰晶核,对细胞结构的损害较小。当冻结过程不断发展时,细胞内水分移至细胞外间隙,引起细胞内脱水,伴有细胞内电解质、蛋白质、糖和酶的浓度增高,由此发生的高渗透状态(hyperosmalarity),可使细胞内蛋白变性(denaturation)。此外,在冰晶形成过程中,细胞因脱水而皱缩,缩至一定体积时(即最小体积)会产生一种抗皱力,在细胞膜内外形成一种渗透压梯度,当这种压力梯度超过最小细胞容积的抗皱缩力时,细胞通透性突然改变,导致细胞膜破裂。细胞外溶质进入细胞内,由此使细胞产生严重损伤。皮肤对冷冻致伤效应(damaging effect)有较大的抗力,而包括神经、血管在内的其他组织则十分敏感。人体降温后可增加血液的黏滞性,组织冻结前呈软泥样,只有在融化后,由冻结所致的血管损伤改变才显现出来。冻结后发生组织坏死主要是由于冰晶的机械效应、细胞水分丢失和微血管内血栓形成所致。以上发生于组织冻结期和将融化时的组织损伤,称为冻融损伤,即冻伤的原发损伤。

3.复温融化期 复温融化后,仅限于皮肤表层的冻结只出现一般性炎症样反应,1~2周可痊愈。深部组织的冻结复温融化后可因局部血循环障碍而加重损伤。

冻区组织融化后,初期血流暂时恢复,血管扩张。因血管壁已发生损伤,故毛细血管通透性增加,血浆涌出,形成水肿。同时血流缓慢,血液浓缩,血液黏滞性增加,以致复温融化后24h就可出现,3~4d后血栓形成更为广泛,并导致组织坏死。

冻融损伤后,冻区细胞代谢紊乱,如肌肉线粒体破碎,氧化磷酸化功能障碍,组织氧利用减少,肌肉糖原含量减少,琥珀酸脱氢酶活性减弱等。这些改变与冻伤程度有关,轻者为可逆性,重者会发展为不可逆性改变。

严重冻伤发生组织坏死前,皮肤由红肿变为苍白,液体大量涌出,然后水肿逐渐消退,并逐渐干燥,形成黑褐色痂皮。未合并感染的情况下,最后冻伤组织呈木乃伊样的干性坏死,与未坏死组织间形成明显的分界线,最终脱落,形成溃疡和残端。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

根据受冷史和局部表现,一般可做出诊断。患部处于冻结状态时,皮肤呈灰色或蜡样,触之冷硬,无弹性,早期正常组织与坏死组织的界限不清。99m锝-亚甲基磷酸盐三相骨扫描可在伤后2d内测出组织的活存能力。99m锝-过锝酸盐闪烁扫描与深部组织损伤有良好的相关性,组织特异性肌酸-血清肌酸激酶可确定软组织坏死过程。

1.急救
    (1)迅速脱离寒冷环境:迅速转移至温暖的地方,下肢冻伤时(特别在融化时)禁止走动,途中防止伤部再次受冻。

(2)优先抢救危重伤员:伴有体温过低和全身症状的重度伤员,应先进行全身治疗,给予保暖 、强心、人工呼吸、给氧、输液等以防治休克和心、肺、肾等并发症。

(3)快速融化复温:快速复温较缓慢复温为好,因后者易造成更广泛的微血管损伤。方法是:尽快将伤部置于42℃左右的温水中浸泡30~60min,不能浸泡的部位,如耳、鼻等可用温水不断淋湿或湿敷,酌情给予镇痛剂,禁用冷水泡、火烤或雪搓。

2.局部处理
    (1)药物:Ⅰ、Ⅱ度冻伤敷1%呋喃西林霜或2%新霉素霜、5%碘胺嘧啶锌霜等,每日1~2次,至痊愈。Ⅲ、Ⅳ度冻伤可用0.1%氯己定(chlorhexidine,盐酸盐或醋酸盐)液多次浸湿,此法对预防患部感染、改善冻区血液循环、促进愈合,增加活存面积及减少后遣症均有较好的效果。温浸后,再敷741冻伤膏或由清热解毒、活血化瘀的中药如红藤、鱼腥草提取液与呋喃西林配制的724复方霜剂等。

(2)水疱处理:较小的水疱任其自然吸收,但应防止破裂。较大的水疱可在无菌条件下抽出疱液或低位切开引流,切勿去除水疱表面皮肤,以防疱底露出。亦有人主张,如无感染或渗液,对水疱可不做处理,直至形成黑色干痂。病人卧床时让创面暴露,用一支架将被单撑起,以防创面被擦伤。受伤的手指或足趾间可放毛织物以防粘连。有条件时可将受伤部位置于旋转喷水浴缸内,用抗菌液每日清洁伤口。创面禁用压力绷带,以免加重损伤。

(3)痂皮处理:无感染的薄痂任其自然脱落,较厚的痂皮或发生痂下积脓者应及时剪除,晚期可用菠萝蛋白酶溶解痂皮或用残蚀法逐渐去痂,以解除痂下感染。

(4)冻伤手术处理原则:因冻伤组织分布不均,经治疗后部分可能恢复,故应争取在稍晚期分界清楚后手术,采用分层切除法,以保留有生机的组织,有继发感染或气性坏疽者另做处理。

3.全身治疗
    (1)改善血循环,扩张冻区血管:用分子量为1万~4万的6%或10%的右旋糖酐-40静脉滴注,10~20ml/(kg·d)。连续1~2周,通常在组织冻结融化后24h给药效果更好。为扩张血管,先动脉内注射血管活性物质,如乙酰胆碱或烟醇;动脉内注射普鲁卡因等或做交感神经切除术,以解除痉挛和减轻疼痛。

(2) 抗凝和溶栓:肝素、纤维蛋白溶酶与抗蛋白酶制剂合剂激活血液抗凝血机制,减轻出血。此外,用链激酶、尿激酶和蛇毒纯化的成分Arwin可减少血中纤维蛋白原的含量,达到溶栓的目的。

(3) 血管保护剂:应用维生素E、C、芦丁等可保护血管壁。维生素E具有扩张毛细血管、促进血液循环和缓解脂类过氧化的作用,每次20mg,每日3次;维生素C可增加毛细血管密度,降低其通透性和脆性,每日1g,分3次口服;芦丁可增加毛细血管抗力,降低脆性和通透性,每次20mg,每日3次口服。上述药可连用7~14d。

(4) 其他:融化后可酌情给予超氧化物歧化酶和钙螯合剂,以抑制自由基的损伤作用;积极抗感染,如对重伤员给予破伤风抗血清,防治气性坏疽。此外,还要给予足够的营养,镇静剂和保护伤部。

     临床表现

1.反应前期 指冻伤后至复温融化前的一个阶段。自觉症状先为冻痛、刺痛以至刀割样感觉,接着进入麻木和失去知觉,皮肤苍白,触之冰冷、发硬。通常,其坚硬程度与伤情有直接关系。

2.反应期 指复温融化后的阶段,损伤范围于复温后数日才渐趋明显,故早期诊断有一定困难。

(1)Ⅰ度冻伤:伤最轻,患部充血水肿,皮肤呈红色或紫色。复温后患部痒感、灼热、麻木、消肿后可出现上皮脱屑,不经治疗数日可自愈。

(2)Ⅱ度冻伤:中度伤,有水疱形成,疱液为浆液性透明状,周围组织充血水肿。不累及皮下,也无组织坏死,4~5d后水肿减轻,疼痛较严重,不治也可自愈。水疱吸收后逐渐干燥,2~3周后形成痂皮,脱落后裸露出粉红色表皮,因角化不完全,易损伤,故应注意保护。

(3)Ⅲ度冻伤:Ⅲ度与Ⅳ度亦可统称为重度冻伤,损伤累及皮肤全层及皮下组织,主要特征为最终会出现组织坏死。临床表现为局部显著水肿和水疱,水疱壁较厚,疱液多为血性,皮肤呈紫色,指(趾)甲床呈灰黑色,触之较凉,自觉剧痛,最后形成黑而硬的干痂,脱痂后露出肉芽,逐渐形成瘢痕。

(4)Ⅳ度冻伤:组织损伤波及肌肉和骨骼,皮肤呈蓝紫色或青灰色,无水疱或仅有少许血疱,水肿出现较晚,但很明显。局部痛觉和触觉均丧失,触之很冷。伤后2~6周,冻区逐渐变黑,干燥,呈干性坏死(木乃伊化),最后脱落,形成残端。如合并感染,则出现组织腐烂,或形成湿性坏死。

后遗症:常见有肢端冷、痛或麻木,多汗,肤色异常,关节活动不灵等,遇冷时加重。严重的手、足冻伤还会引起骨关节炎,并可持续数年。儿童严重冻伤可引起骨断裂或未成年期的骨融合而致畸形。


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