好医生首页   医学数据库首页   疾病   症状   辅助检查   操作规范   手术   病例    登录  
   疾病 >> 普通外科

    胃食管反流病

    【概述】

胃食管反流病十分常见,在我国虽无这方面的流行病学调查,但可以肯定其发生率很高。多数胃食管反流病病人发病后得不到正确而及时的治疗,有的病史长达数十年,十分痛苦。本病对病人的危害不在于胃食管反流本身,而是反流所带来的诸多并发症,如程度不同的食管炎症(包括黏膜充血水肿、糜烂、溃疡及溃疡出血、瘢痕狭窄等)、短食管、Barrett食管及在其基础上发生的腺癌等。

【抗胃食管反流屏障】
    胃食管反流病主要是由胃肠内容物逆流入食管所造成的损害,为了防止此种逆流,人体存在着一个抗胃食管反流屏障。这个所谓“屏障”是由多因素构成的,既有某些组织、器官的某一部位起作用,也由神经、体液等机制起调节作用。

1.食管下括约肌 食管下括约肌位于食管末端,食管压力测定技术证明该部位为一个1.5~3cm长的高压带,是一生理性括约肌。它起的作用为:①维持一较高压力,高于近端的食管腔内压力,也高于远端的胃内压力;②对食管的膨胀(如食丸的到来或气囊膨胀)起松弛反应,使其压力接近胃底压力,以利食丸通过入胃;③对一些生理刺激如腹部加压或抬腿等,起收缩反应;④存在暂时性松弛功能,在胃扩张时,括约肌松弛,起“减压”作用;⑤呕吐时括约肌反射性松弛。

正常人由胃向外拽pH电极,在通过食管下括约肌进入食管时,可以观察到由胃腔内的pH=1突然升至食管的pH=6,这种变化发生于很短的一段距离内,表明了食管下括约肌能隔绝pH值相差10万倍的两个器官。

食管下括约肌是一种特殊平滑肌,其肌条在接受电刺激时表现为松弛,而食管体部平滑肌则表现为收缩,故食管下括约肌平滑肌又被称作“括约肌性平滑肌”。
    虽然食管下括约肌部位不存在一解剖上的括约肌,但该部位确有肌层增厚。

食管下括约肌主要由迷走神经支配其运动,一些激素(如促胃液素、舒血管肠肽等)、药物和食物也影响其功能。

2.膈脚的弹簧夹作用 膈脚肌纤维环绕食管,食管下括约肌的高压带形成与膈脚收缩有关。吸气时,食管下括约肌压力升高,亦是由膈脚收缩助成。括约肌在吞咽时松弛,此时肌电图显示膈脚亦停止收缩。

3.食管胃角与瓣片机制 正常情况下,食管与胃底之间为一锐角,为70°~80°。从胃腔内观察,此锐角形成活瓣,在胃内压升高时,此瓣起关闭贲门的作用。抗反流手术多是根据此原理设计的。

4.胃的斜纤维和胃小弯的钩状纤维 胃的斜纤维又称套索纤维,与胃小弯侧的钩状纤维(“clasp”fibers)共同形成对食管末端的约束作用。

5.食管腹段 位于腹腔的食管长2~3cm,当腹内压升高时(如餐后),该段食管承受一定的压力,起关闭食管末端的作用。

6.膈食管膜 膈食管膜有固定食管下端和防止胃食管反流的作用。发生食管裂孔疝时,此结构往往被过分牵拉和破坏,是反流形成的原因之一。

    【病因与发病机制】

1.食管下括约肌功能缺陷
    (1)括约肌压力减低:是胃食管反流病的常见表现,静息压低于6mmHg即被认为是异常情况,但此仅见于60%的病人,说明静息压并非是决定括约肌功能的惟一因素。

(2)括约肌长度不足:根据正常人与病人的对照观察,括约肌长度不足2cm可认为是病理性的;括约肌在腹部的长度不足1cm,也可出现该括约肌功能不足的表现。
    (3)控制机制缺陷:神经支配和激素调节均参与括约肌压力的控制,这些调节机制的障碍亦与反流的发生有关。

(4)暂时性食管下括约肌松弛:胃食管反流病病人发生的反流,70%是由暂时性食管下括约肌松弛引起的,在病人,65%的松弛随后发生反流,而健康人仅36%伴以反流发生。

(5)括约肌移位:50%的食管裂孔疝病人有病理性胃食管反流,90%以上反流性食管炎病人有食管裂孔疝。移位的括约肌缺乏膈脚对其的支持。膈对疝囊的约束使贲门部压力升高,可引起反射性暂时性食管下括约肌松弛次数增多。括约肌移位至胸内,压力环境改变,吸气时,胸内的负压导致括约肌压力下降而发生反流,约15%的反流系由此机制引起。裂孔疝使腹段食管消失,来自腹腔压力的影响不复存在。疝入胸内的贲门部缺少了膈食管膜的牵拉关闭作用,对抗反流功能亦受影响。这些因素的综合作用,使反流得以发生(图4)。

2.食管功能的改变 食管清除机制包括两部分:①容积清除,由正常食管蠕动来完成;②酸清除,是由吞咽唾液来完成。反流性食管炎病人两种清除功能的时间均较健康人延长2~3倍,但也有一部分病人清除功能正常。容积清除是指反流物经食管蠕动排空其容积的绝大部分。剩余的约1ml酸性物需以咽下的唾液予以中和,即为酸清除。食管下段蠕动振幅需达到30mmHg以上才能起容积清除的作用。食管清除功能受损是一原发现象,抑或是食管炎症的后果,目前还不清楚。在食管内有反流物存在时,唾液可经食管唾液反射(esophagosalivaryreflex)而分泌增多。健康人如在睡眠当中发生反流,唾液分泌量和吞咽运动次数均增多,在儿童尤其如此,而严重反流性食管炎的病人和老年人,此机制受到损害。

胃膨胀是造成胃食管反流的一重要原因,因反流多发生于饱餐之后,且暂时性食管下括约肌松弛也是易于在胃膨胀时发生。许多因素促使胃膨胀的发生,其中以胃分泌过多、十二指肠胃反流和胃排空延迟等为主要原因。与胃膨胀相比,泌酸过多更为重要,因为Zollinger-Ellison综合征病人并发反流性食管炎者明显为多。严重反流性食管炎病人十二指肠胃反流发生率较高,十二指肠胃反流引起胆汁性胃炎和胃轻瘫,使胃排空延迟,从而加重胃食管反流。

4.反流物成分 反流物含有不同的成分,其中以酸和蛋白酶对食管黏膜损害最大,pH<2的酸能引起食管上皮蛋白质变性,酸暴露程度与食管炎的严重程度明显相关。蛋白酶的活性与H+浓度有关,其活性最大的环境是pH值1.5~2.5。

十二指肠胃反流时的十二指肠液对食管黏膜造成的损害尤为严重,因为胆酸可促进黏膜对H+的吸收。有牛磺胆酸存在,pH=4时H+也能穿入黏膜。非结合胆盐和胰蛋白酶在没有酸的情况下亦可造成食管黏膜损害。

5.食管黏膜抵抗力 食管黏膜上皮对反流物有一定抵抗力,但总的来说,其抵御酸的能力较差、上皮表面虽有黏液层、静水层和HCO-3,能对反流物起中和作用,但在上皮前不能防御酸的侵入后,则上皮的表层细胞、棘细胞和基底细胞层即成为第二道防线。H+经由细胞膜和细胞间连接(细胞旁途径)进入细胞,为细胞内的HCO-3所中和,形成的H2CO3以H2O和CO2的形式移至细胞外。细胞间隙内的HCO-3亦能防止酸引起的细胞坏死。酸损伤的上皮由增加血液供应予以支持,此为上皮后防御。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

1.放射线检查 反流性食管炎处于早期阶段或病变轻者,在X线上主要表现为食管运动功能的改变和黏膜的形态改变。炎症引起的食管痉挛性收缩在造影时显示为食管下端一段数厘米长的轻度管腔变窄,狭窄部位的黏膜光滑规则,其上方有少量钡剂存留,但可通过,狭窄部能扩张至正常管腔状态,钡剂排空后,狭窄又出现;在双对比像上表现为食管黏膜面和腔壁线的毛糙,黏膜面上有针尖状钡点影或颗粒状小结节影。

有反流发生时,可见胃内钡剂逆流入食管,食管充盈程度与反流程度有关,从少量钡剂至充盈食管全长,长时间不能排空。轻度反流者,须借助于腹部加压才能形成反流。

反流性食管炎和食管裂孔疝在内镜下表现为:①食管腔内有潴留液;②齿线上移(有裂孔疝时);③贲门扩大或松弛;④食管胃角变钝;⑤胃底变浅;⑥食管下段黏膜有不同程度的炎症,从黏膜充血水肿、糜烂、溃疡到瘢痕狭窄。Barrett食管由胃镜确诊更为便捷。

病史长的病人食管壁出现瘢痕性狭窄,形成细管状或漏斗状,狭窄段不能扩张,与早期病变的痉挛表现不同。瘢痕狭窄以上的食管管腔可能出现扩大,病史长者尤其如此。

2.内镜检查 内镜检查对观察胃食管反流病十分重要,可对反流性食管炎病变的形态、范围及程度作细致的观察,并可获取病理学标本。

内镜下对鳞、柱状上皮交界线(齿线)的度量对诊断食管裂孔疝有决定性意义。正常人齿线位于膈下1~2cm处(以内镜所见膈裂孔压迹来确定膈的位置)。在食管裂孔疝时,齿线上移至膈裂孔压迹以上的部位,如两者距离≥3cm即有诊断意义,两者差距越大,诊断越准确可靠。内镜检查时,以受检者上门齿为度量的标志点(图5)。食管炎与食管裂孔疝的内镜诊断存在漏诊问题,有上万例胃镜检查报道竞未发现1例裂孔疝者,说明对本病的认识有待重视和提高。

3.病理学诊断 反流性食管炎可处于不同的发展阶段,故其病变程度与相应的病理形态学特征也不同。一般将本病分为早期(病变轻微期)、中期(炎症进展及糜烂形成期)和晚期(溃疡形成及炎性增生期)。反流性食管炎早期病变最具特征性,中期及晚期病变则难与其他类型食管炎相鉴别。

(1)病变轻微期:国际上通用Ismail-Beigi的早期反流性食管炎病理诊断标准:①基底细胞增生,其厚度超过黏膜上皮厚度的15%(正常厚度约为10%);②固有膜乳头延长,占上皮层厚度的2/3以上(正常小于2/3)。

(2)炎症进展及糜烂形成期:内镜观察可见沿食管长轴形成条状糜烂区,也可出现片状糜烂区。组织学检查可见病变区域上皮坏死脱落,形成浅表性上皮缺损,缺损处由炎性纤维素膜覆盖,其下可见中性粒细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润,炎症改变主要限于黏膜肌层以上。还可见到浅表部位毛细血管成纤维细胞增生,形成慢性炎性或愈复性肉芽组织。

(3)溃疡形成及炎性增生期:食管溃疡呈孤立性或融合性、环行性出现。组织学改变为溃疡经黏膜层、黏膜下层向深层扩展。溃疡处病变组织呈成层结构,表面为渗出性纤维素性物,其下为坏死组织,坏死组织下由新生毛细血管、增生之成纤维细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的中性粒细胞构成的肉芽组织,底部则为肉芽组织形成之瘢痕组织。

病史长、炎症深在的病例,食管壁产生大量瘢痕组织,管壁变硬,弹性消失,蠕动功能减弱甚至消失,病人有程度不等的吞咽困难症状。

4.食管功能检查食管功能检查虽然包括很多方法,但常用者为食管动力学检查和24hpH监测。

(1)食管动力学检查即食管压力测定,可以了解:①食管的运动功能是否正常,这关系到食管排空能力,有运动障碍者,食管排空能力减低,延长反流物与食管黏膜接触时间,进而加重病情;②食管下括约肌静息压(正常为10~30mmHg)是否低下,但此项检查有一定的局限性,因为一部分反流病人食管下括约肌压力可能正常,与一部分括约肌压力较低的正常人之间,压力值有交叉重叠现象;③长时间压力测定还能发现暂时性食管下括约肌松弛。如同时在食管内放置pH电极,可观察到括约肌松弛与反流的相关性。

(2)24h食管pH监测:此检查不仅能发现反流,还能对反流作定量分析。它能提供病人24h内有关反流的6项指标(见食管疾病食管功能检查)。

(3)放射性核素检查也是一项检查胃食管反流的有用技术,对反流可做定量检查,安全可靠,在观察反流量方面优于服钡检查。此技术还可用于观察反流病人的胃排空情况,因胃食管反流病常有胃排空障碍。

     分型分期

【食管裂孔疝】
    食管裂孔疝是指膈食管裂孔扩大或有缺损,使胃或其他脏器疝入纵隔或胸内而言。可分为3型(图4)。

1.滑动性食管裂孔疝 此型裂孔疝是食管胃连接部和一部分胃经增宽了的食管裂孔向上移位至纵隔所致。因系沿食管纵轴方向向上滑动,也称轴性食管裂孔疝。此型占食管裂孔疝的绝大多数。

2.食管旁疝 此型裂孔疝的食管胃连接部仍固定在腹膜后原来的位置上,但一部分胃从增宽的食管裂孔进入胸内,有完整的腹膜作为疝囊。

3.混合型食管裂孔疝 食管胃连接部与一部分胃都疝入胸内,常出现胃扭转,脾、结肠脾曲和小肠也可随同疝入胸内。

食管裂孔疝与反流性食管炎有密切关系,过去曾把两者等同起来。通过深入研究表明,有裂孔疝时,不一定存在胃食管反流,有胃食管反流也不一定必有裂孔疝的存在。

食管裂孔疝常见症状为胃食管反流症状——烧心与反酸,此外还有腹胀、饭后呕吐、上腹疼痛,疼痛可放射至背部。滑动型食管裂孔疝的症状主要是以胃食管反流为主,食管旁疝的症状主要是以机械因素为主,混合型裂孔疝则两方面兼有。食管旁疝的主要危害为疝入胸内的胃容易嵌顿、坏死和穿孔,胸内胃易发生溃疡和出血。此型裂孔疝应作为急症处理。

【短食管】
    除少数先天性短食管外,多数食管缩短来自长期的胃食管反流病,病人因食管壁纤维化和食管周围炎,形成食管缩短,部分胃底被牵拉入胸,成为不能复位的食管裂孔疝。病人有长期胃食管反流症状。

矫治短食管的手术有Collis手术,即沿胃小弯方向剪开的胃成形术。此手术与Nissen手术结合,即成为Collis-Nissen手术。V-Y胃成形术加部分胃底折叠术(240°Belsey4号手术),又称Collis-Belsey手术,有更好和持久的疗效。

【食管狭窄】
    反流性食管炎所形成的食管狭窄占食管良性狭窄的很大比例,文献报道为从33%~100%不等。食管狭窄是因食管壁长期反复发作溃疡,累及部分或全层管壁,使管壁纤维化和瘢痕形成,最终形成环形狭窄,大多数狭窄范围较短。

病人均有病史较长的烧心和反酸症状,然后出现发展缓慢的吞咽困难。狭窄形成后,反流症状即可减轻。

放射线和内镜能对病变做出准确定位和诊断。
    对食管狭窄病人应先行扩张疗法。扩张失败或扩张时穿孔者应手术治疗。手术包括狭窄切除和以胃(或结肠、空肠)重建食管。其他有Thal手术(以胃壁掩盖缝合于切开之狭窄处)、Hugh手术(带蒂胃窦片成形)等。

【Barrett食管】
    Barrett食管是指食管下部被覆柱状上皮细胞而言,以伦敦外科医生Barrett的名字命名。1950年,Barrett首先对食管黏膜上的柱状上皮加以描述,当时并不知道此种异常上皮的来源。后经许多学者多年的研究,逐渐认清柱状上皮是来自长期未控制的胃食管反流,并否定了先天来源之说。

对本病,目前国内尚无流行病学的调查;在国外,约每10万临床诊断为胃食管反流病病人中有22.6例发生本病,尸检发现其发生高于临床诊断数字的17倍。

Barrett食管的特征为:①整个食管肌层解剖正常;②食管下括约肌功能不足;③食管下段被覆胃型黏膜;④鳞、柱状上皮交界部位置异常,至少达正常齿线上方3cm以上,甚至在主动脉弓或更高水平;⑤在两种上皮交界部以上存在不同程度的反流性食管炎,严重者有管腔狭窄形成;⑥在柱状上皮被覆的食管下段可形成溃疡,溃疡可以穿孔。

近年把长度不到3cm的柱状上皮内衬的食管,称作“短段Barrett食管”,认为也是属于本病的范畴。

本病的主要症状为烧心、反酸和吞咽困难等。烧心症状较一般胃食管反流病病人为轻,因柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。吞咽困难症状来自:①鳞、柱状上皮交界处的消化性狭窄;②慢性食管炎所引起的管壁纤维化和食管蠕动功能减退;③急性食管炎症引起的食管痉挛;④柱状上皮发生腺癌引起的梗阻。其他症状有贫血和误吸引起的呼吸道症状等。
    本病的诊断依靠内镜和病理学检查。内镜观察的重点在:①鳞、柱状上皮交界部的高度及结构;②交界部有无狭窄发生;③交界部以上有无食管炎;④贲门与膈裂孔位置的关系;⑤有无胃食管反流和反流物性质;⑥柱状上皮有无溃疡及穿孔;⑦食管是否存在不典型增生细胞或早期癌变;⑧癌变的位置及分化程度。

内镜下把本病分为两型。Ⅰ型:为食管全周被覆柱状上皮,鳞、柱状上皮交界规则,状如正常人的齿线。此型在儿童与成年人中所占比例相似;Ⅱ型:鳞、柱状上皮交界线不规则,不对称,柱状上皮上有散在的鳞状上皮岛,多见于60~70岁病人。总的来说,Ⅱ型较多见,占Barrett食管的54%,Ⅰ型占24%,不能分型者占22%。Ⅱ型发生消化性狭窄、短食管和溃疡者较Ⅰ型为多。

内镜检查时应用Lugol碘液对食管黏膜染色,可以区别两种上皮,鳞状上皮染有黑色斑,柱
    状上皮不着色,因前者细胞内含糖原,可被碘染为黑色。

食管动力学检查显示食管下括约肌压力普遍降低,也可能存在食管体部运动异常。24h食管pH监测也易观察到异常反流。

对Barrett食管病人应保持随诊,随诊包括每年一次的放射线检查、内镜检查及内镜下多处活检、刷检细胞学检查,观察目的为异位上皮有无退行性改变,或发生不典型增生改变。对轻度不典型增生改变者,应加强药物治疗,或行抗反流手术。发生重度不典型增生改变者,青年人及体质佳者应行切除手术,年老体弱者可行抗反流手术。

Barrett食管值得重视之处在于化生上皮易发生腺癌,其发生机会较正常人高30~125倍,每10万Barrett食管病人每年约有500人发生腺癌。重度不典型增生改变被认为是癌前病变,病人经11~14个月可转变为腺癌,此种病人应行食管切除术。Barrett腺癌的恶性度较高,累及食管全层时,90%的病人已有区域淋巴结转移。可用食管腔内超声来了解癌侵犯深度。黏膜内癌可在内镜下予以切除,如病症深达黏膜下层,则应行食管切除术。

     临床表现

胃食管反流病既有食管本身的症状,也有食管以外的症状,既有常见症状,也有少见症状。

烧心是胃食管反流病最常出现的症状,占58%~86%。典型情况多发生于餐后,进酸性食物、粗糙食物、酒、茶、咖啡、甜食等均易引起发作,卧位、弯腰、用力亦可引出症状。病史长的病人食管黏膜因慢性炎症而增厚,烧心症状反而减轻。

反酸亦为常见症状,酸性反流物可反流至食管、咽、口腔。
    疼痛可发生于胸骨后、剑突下或上腹部,常放射到肩、背、上肢、颈、下颌等部位,易与心绞痛症状混淆。此种食管源性胸痛的病人常因此症状求治于心脏内科。用24h食管pH监测和酸灌注(Bernstein)试验可予以鉴别和确诊。吞咽困难在早期病人系食管炎症引起的食管痉挛所致,病史长的病人则可能由食管溃疡性炎症所遗留的瘢痕狭窄引起,此时烧心症状可因食管腔狭窄而减轻。咽、喉炎症亦可由反流物刺激引起。

反流物误吸可引起慢性咳嗽、支气管炎和哮喘。儿童反复发作肺炎可能与睡眠中误吸有关,误吸甚至可引起儿童猝死综合征。

呕血发生于食管存在溃疡时。食管旁疝和Barrett溃疡亦可引起食管出血。深溃疡如损及大血管,可致大呕血。

    【治疗概述】

1.内科治疗绝大多数胃食管反流病病人应采取内科疗法,因为:①外科治疗仅适用于少数病人;②有些病人采用内科治疗可维持一定的生活质量,特别是年老和有严重心肺疾患的病人;③即使需外科治疗,病人亦须经半年至一年以上的药物治疗和观察,确实治疗失败者,才接受外科手术治疗。

内科治疗包括以下原则:①尽量减少胃食管反流的发生;②减低反流物的酸度;③增强食管的清除力和促进胃排空;④保护食管黏膜。

     一般治疗

(1)改变生活方式(非药物治疗):具有与药物治疗同等重要的作用。临床上经常见到忽视生活方式的改变,只重视药物治疗的偏向,结果使药物治疗的效果大为减低。应重视的非药物治疗措施有:①变换体位,餐后保持直立位,睡眠时垫高上半身,同时床脚(不是床头)垫高20cm,此种体位较单独垫高上半身可避免身体下滑;②戒烟、戒酒;③改变饮食成分和习惯,如避免摄入过量的脂肪,勿进食过饱,避免饮用咖啡、茶等饮料,睡前勿进食;④控制体重;⑤避免服用抑制食管下括约肌的药物,如钙通道阻滞剂、地西泮、阿托品类药物。

     药物治疗

(2)药物治疗:其目的为:增强食管下括约肌的张力;加强食管的清除力;增进胃排空和幽门括约肌张力;覆盖食管黏膜,形成保护层;减少胃内容物的酸度。常用的药物有以下几类:

①抗酸剂:有氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙等。新药有胃得乐、胃必治等。
    ②抑酸剂:包括H2受体拮抗剂,如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等;质子泵抑制剂,如兰索拉唑(达克普隆)和奥美拉唑(洛赛克)。
    ③促动力药:甲氧氯普胺(胃复安或灭吐灵)、多潘立酮(吗丁啉)、西沙比利(普瑞博思)等。
    ④黏膜覆盖药:硫糖铝、藻酸盐抗酸剂(盖胃平)、枸橼酸铋钾(德诺)。

     手术治疗

2.外科治疗需外科治疗的病人数目虽少于内科治疗者,但手术疗法却是胃食管反流病治疗方法中最重要的一环。

(1)手术适应证:①胃食管反流病出现重大并发症,如重度反流性食管炎、食管狭窄、出
    血、反复发作的吸入性肺炎和误吸引起的哮喘等;②充分的药物治疗历时1年以上不能缓解反流症状和消除并发症者;③儿童胃食管反流病有并发症者;④食管旁疝和混合型食管裂孔疝;⑤一部分Barrett食管病人;⑥上腹部疾患与有症状的胃食管反流同时存在者;⑦抗反流手术后复发。

(2)手术禁忌证:①内科治疗不充分;②缺乏反流的客观证据;③有精神症状的非胃食管反流病病人;④有胃食管反流而无并发症者;⑤有抗反流手术史者应慎重;⑥无症状和并发症的滑动性食管裂孔疝。

(3)手术治疗的基本要求:手术治疗不是仅把疝入纵隔或胸内的胃复位和缝缩食管裂孔即可,而是要通过手术缝合,在食管胃连接部形成一抗反流屏障,即一活瓣机制,使术后病人既能通畅地进食,又不再发生反流,但不能影响嗳气和呕吐的功能。

(4)手术方法:常用的抗反流手术方法很多,有的必须经胸操作,有的经腹操作即可。原则上尽量经腹操作,以减少创伤。

①Nissen手术:为360°全胃底折叠术。把游离的胃底绕经贲门后面,拽向食管右侧,在贲门部前面与左侧的胃前壁缝合4~5针。缝合应松紧适度,过紧则术后出现顽固性吞咽困难,过松则反流症状继续存在。最后缝合左右膈脚肌纤维,以缩窄膈裂孔。近年通过改进,采用“短松胃底折叠术(floppy fundoplication)”,仅缝合1~2针,可以避免缝合过紧等并发症Nissen手术被奉为抗反流手术中的经典术式,应用最广泛,但有一定失败率(约10%),如缝合线脱落、缝合过紧或过松、缝合滑脱至胃体引起胃梗阻等。

②Belsey4号手术:为经胸240°部分胃底折叠术。其方法是在贲门部做“U”字形缝合,将胃底与食管下端缝合达全周的2/3(240°),第二排缝线穿经膈裂孔边缘,再在胃底与食管之间缝合,这样贲门部便固定于膈裂孔处(图6)。

③其他术式:有Hill手术、Toupet手术、Angelchik手术、Guarner手术等,另有Dor手术和Gallone手术,为贲门肌层切开术后常用的附加抗反流手术,有较好疗效。

④腹腔镜抗反流手术从20世纪90年代开始,在腹腔镜下行抗反流手术者日益增多。在腹腔镜下施行的抗反流手术有“短松式”Nissen手术、Toupet手术等,总的手术成功率为90%,并发症发生率为5%~10%,与开式手术不相上下。

⑤手术疗效:抗反流手术总的疗效为90%左右,约5%~15%的病人出现术后复发或残留较明显症状,其中一部分病人需再次手术,但再手术的成功率更低,手术次数越多,成功率越低。


录入人:赵杰      
审核人:赵杰      
最后修改人:赵杰      





北京健康在线技术开发有限公司
电信与信息服务业务经营许可证书京ICP备05067626号
免费服务热线: 8008105790 服务信箱: webmaster@haoyisheng.com.cn