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    上消化道出血

    【病因与发病机制】

1.食管疾病 食管炎、食管癌、食管消化性溃疡、食管损伤(包括物理损伤、放射性损伤、化学损伤等)传统上属胸外科范畴,可参阅有关文献。

2.胃十二指肠疾病
    (1)胃十二指肠溃疡。
    (2)门静脉高压症,食管、胃底或十二指肠异位曲张静脉破裂出血。

(3)急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡、出血性胃炎。病名视不同病因而定,但因有相似病理生理学基础及组织表现,有时统称为急性胃黏膜病变。
    (4)胃、食管肿瘤(癌、肉瘤或良性肿瘤如神经纤维瘤、平滑肌瘤及淋巴瘤等)。

(5)胃底食管黏膜撕裂症,该症常因饮酒、妊娠呕吐或其他各种原因引起的剧烈呕吐引起。由于呕吐前的闭气及剧烈的胃肠道蠕动,胃底及食管下端在食管裂孔上滑动使食管、胃底黏膜发生纵行的深裂痕引起出血。通常先呕吐出胃内容物,随之呕血。呕出的血很新鲜,量通常不太大,鲜有大量出血者,绝大多数可以自行停止,黏膜迅速愈合,不留任何痕迹。除止吐及镇静剂外无须特殊处理,一般没有外科治疗的指征。

(6)食管炎,较为有意义者为反流性食管炎,大量出血者少见。
    (7)食管裂孔疝,各种不同形式及程度的食管裂孔疝在中老年病人很多见,据文献报道约20%可能引起大出血,须急诊处理,常伴有频繁恶心、呕吐、呃逆甚至吞咽困难等特殊表现,诊断有赖于造影及内窥镜检查,有严重症状者需积极手术处理。

(8)胆道出血,其病因有胆管结石、胆道感染、胆道肿瘤或胆管外伤等,发生率相当高。在诊断上除依据病史、特殊临床检查之外,也有共同的临床表现,如腹疼、发热、黄疸伴随呕血、便血出现。在胆系感染、胆管结石病人其胆道出血尚具有一定的周期性发作的特点。除了针对原发病积极治疗之外,凶猛的大出血因可能在短时间内引起休克甚至死亡,须认真对待,积极做手术处理的准备,如引流胆道、取除结石、结扎肝总或肝固有动脉、甚至做相应肝段肝叶切除等。垂危病人不能耐受手术时也应做动脉造影明确出血部位或做肝动脉支栓塞治疗等,但除非肝外胆管出血,否则难以针对具体出血部位处理。结扎或栓塞了肝固有动脉或左右肝动脉有时会造成大片肝组织坏死,继发肝脓肿甚至肝昏迷,颇为棘手。凶猛的一叶肝内胆管出血,不能明确具体出血部位,结扎肝动脉又无效,而因病人状况或条件不容许不能做肝叶切除者,切开胆管用碘仿纱条填塞该叶胆管、压迫堵塞出血也不失为一种应急措施,以待从容处治。有时出血来自肝内静脉系统,压力虽不大出血却可怕,结扎、栓塞肝动脉均无效,暂时不能明确具体部位,也不能行肝叶切除者,惟有暂时填塞胆道一法。但任何时候均需牢记胆管,尤其是肝总管完全填塞是一种危险的操作,可致严重胆管梗阻、感染败血症、黄疸甚至肝脓肿,故只能作为临时处理措施。有作者主张在手术探查时向左右肝管各送入一根导尿管,看出血来自哪一叶肝管,不失为一种简单有用的方法,但必须做肝总管高位切开,以便在直视下处理。若出血来自胆囊或总胆管中上段,则容易直视下处理,总胆管下段出血在急诊情况下也应以止血为主,可以加做胆管引流减压手术。在衰弱病人不宜尝试胰头十二指肠切除等创伤极大的根治性手术,最好留待二期处理。胆管肿瘤病人有时因肿瘤溃烂引起胆管大出血,处理十分困难,应尽量保守治疗,也可尝试动脉栓塞等手段,有些病人渡过大出血难关后每有一段黄疸消退甚至完全缓解的时期。有关胆道出血处理详见有关章节。

(9)十二指肠肿瘤,十二指肠良性肿瘤少见,恶性肿瘤中以腺癌为最多见,实际上小肠腺癌大多数集中在十二指肠及上段空肠,临床上十二指肠腺癌引起消化道梗阻、黄疸及出血并非罕见,应引起临床上高度注意,尤其是位于降部、横部的肿瘤出血,往往并不呕血,而是持续黑便或暗红色血便,病人每有类似溃疡的反酸、上腹疼症状,不做检查便想当然地认为是溃疡病或十二指肠炎出血,是不能原谅的错误,更不能因为没有呕血而判断为下消化道出血。

十二指肠肿瘤中除腺癌外,尚有肉瘤如平滑肌肉瘤、淋巴肉瘤及神经纤维肉瘤等,常早期转移到肝脏或其他邻近器官,出血是最常见的合并症之一。出血量可能很大,如呕血、便血,也可能仅有便血,依出血速度及胃肠道反应而定。如同十二指肠癌一样,肉瘤也可同时引起十二指肠梗阻、黄疸、胆系感染等,诊断依赖十二指肠造影、内窥镜、超声或CT等。

(10)十二指肠异位溃疡或非特异性溃疡,消化性溃疡绝大多数位于胃及十二指肠壶腹部,但异位发生的并非罕见,如十二指肠降部甚至横部,不但造成诊断的困难,有时处理起来也颇为棘手,尤其是位于降部十二指肠内侧的溃疡,因靠近壶腹开口且贴近胰腺,造成治疗上的困难。又有一种特殊的溃疡,常发生在应激状态之下,诸如大手术后,严重肝胆系统创伤、感染等情况下,溃疡呈孤立片状,表浅、糜烂样,病理上无典型消化性溃疡的表现,肉眼所见与消化性溃疡也有不同。笔者曾亲自处理过4例分别发生在胆道大出血、胆系复杂结石感染、慢性胰腺炎、假性囊肿等情况下的此类溃疡,出血相当凶猛,造成休克和显著贫血,4例均有大量血便、黑便,2例合并呕血,分别发生在术后2周、3周及2年内,出血无前兆2例因不伴呕血,本来诊断为下消化道出血,只是因术前放了胃肠减压管,偶见较浅淡血性胃液,才考虑到十二指肠出血之可能。这是一个重要的启示。因为病人状况及手术的原因,腹腔粘连重,不容随意探查,故直接探查十二指肠找到出血部位乃是极为重要的救命措施。至于处理,因病情危重且毗邻胰腺,胆管根治切除既不现实又无必要,简单实用的办法是确定病变的良性本质之后,将搏动性或广泛弥漫的渗血面彻底缝扎止血后行胃大部切除、毕Ⅱ式吻合即改道手术,避免酸的刺激与腐蚀,均获得痊愈。

(11)十二指肠憩室出血,消化道憩室是常见的解剖异常,有先天因素,但后天的炎症和压力下引起的扩张发展、排空障碍显然是发病的重要原因。十二指肠降部一带因胰管、胆管等穿行其中,解剖结构先天薄弱,憩室特别多发。诊断的关键不仅在于发现憩室,还要确定憩室确为出血的原因,不外是靠造影观察憩室数目、位置及形态,内镜观察及血管造影、同位素显像等了解出血情况。位于降部外侧或横部的憩室相对易于处理,而降部内侧靠近壶腹贴着胰腺的十二指肠憩室则处理起来颇费周折。较小的憩室可切开十二指肠,尝试从外面与胰腺附着处分开,将憩室底部推送到十二指肠肠腔内,也就是说将其兜底翻过来,然后结扎其颈部予以切除。但深陷到胰腺组织内的憩室不能用此法,无论如何必须彻底缝扎止血,做胃肠改道手术或胰十二指肠切除。需注意的是出血量并不与憩室大小成正比,因为即使憩室较小,而底部较宽也能引起凶猛或严重的出血。同时不要忽略其他憩室的存在。为避免术后胆、胰、十二指肠漏和排空障碍应认真考虑改道的问题。

(12)消化道黏膜血管病变、小血管扩张或称动静脉畸形,与前文提及的遗传性出血性毛细血管扩张症在局部病理上究竟有无截然区别仍无定论,但在临床上前者多见于老年人,升、横结肠处多发,似乎与长期便秘、肠道压力增加有关,而后者有遗传因素可循。病理上则难区别,病变均很微小有时仅为针尖大小,肉眼难辨,但可引起凶猛、持续的大量出血,有周期发作的特点,也可见于上消化道。

(13)胃黏膜脱垂,据国外12 321例上消化道钡餐造影检查发现发生率约2.5%,其中约0.5%可能发生出血,但大出血罕见。

(14)转移癌,远隔器官如肝脏、乳腺、甲状腺、卵巢、睾丸、骨肿瘤等转移到上消化道引起破溃大出血均有文献报道,不能不引起重视。至于胰腺肿瘤侵犯十二指肠引起的出血甚至大出血则更非罕见。

(15)西瓜胃(watermelon stamach),西瓜胃这个名词是1984年由 Sabbari等人创立的。西瓜胃属罕见病,迄今世界文献报道不足200例,典型病例有反复上消化道出血,可有呕血、便血或持续大便隐血阳性,伴有缺铁性贫血和慢性萎缩性胃炎。典型病例有胃窦血管扩张,呈柱状,以纵行皱襞形式向幽门汇集,使胃窦部在镜下呈西瓜皮样。西瓜胃的病因不明,可能与自身免疫性疾病有关。虽然很多西瓜胃病人伴有门静脉高压症,但本病在门静脉高压症病人中却很少见到。

(16)其他诸如慢性胃炎、急性胃扩张、胃十二指肠息肉、胃十二指肠结核、胃十二指肠血吸虫病、胃十二指肠克罗恩病、嗜酸性肉芽肿、胃十二指肠异位胰腺组织出血等,文献中均有报道。

(17)Dieulafoy病(胃黏膜恒径小动脉病):Dieulafoy病是引起胃肠道出血的一个较少见的病变,术前即使经胃镜检查也往往难以确诊。本病由胃肠道黏膜血管的先天性解剖异常引起,主要特点是黏膜下动脉向黏膜分支走行时口径不随之逐渐变小,因而有恒径小动脉之称。一旦黏膜因某种原因破损,口径较大的动脉破裂可引致凶猛出血。本病虽然最多见于胃,尤其是小弯侧,但也可见于远端食管、小肠、大肠甚至直肠。如果能想到这种病变的可能,加上有经验的内镜专家处理,可经内镜治疗而免于手术。大多数病人未能获得确定的术前诊断,手术探查仍属不可免,但明确诊断后无须行胃大部切除术,仅行局部切除或缝扎止血即可,经有效治疗后本病预后良好。

总之,胃十二指肠各种疾病引起上消化道大出血的病因很复杂,有些病变在决定性的诊断之前很难查明原因,有时甚至不可能。但一线医生在处理上消化道大出血病人时必须有一些基本考虑,需把握的基本特征及一些最常见的、最重要的病变如下所述。

一些最常引起上消化道出血的病变:
    1.溃疡病 在中国引起上消化道大出血的病变中,胃十二指肠溃疡占首位。据北京地区1978年对18所医院5 191例急性上消化道出血病例的病因分析;溃疡病占48.7%,笔者所在医院10年来收治急性上消化道大出血365例,溃疡病270例,占74%。消化性溃疡中十二指肠溃疡出血远较胃溃疡为多见,两者之比大致为4∶1。本病虽然在中青年人群中多见,但老年及儿童患者也不少,有些老年人因胃的良性溃疡反复出血,误诊为胃癌而丧失手术机会,这些教训足以引起警惕。消化性溃疡引起大出血通常有两个部位,即胃小弯部及十二指肠壶腹后壁。因为这两个部位有较大血管走行,一旦溃疡腐蚀到底层,极易使血管受累引起大出血。

2.门静脉高压症 食管、胃底曲张静脉破裂大出血约占上消化道大出血病因的1/4。应该注意的是门静脉高压症时的曲张静脉虽多见于胃底、食管黏膜下,但也可以位于消化道其他部位,尤其是十二指肠及上部小肠,即所谓异位曲张静脉,一旦破裂出血可造成诊断及治疗的困难。有文献报道在一组408例原因不明之肠出血中,经血管造影有210例获确诊,其中1/3系小肠异位曲张静脉破裂出血引起。另外一组62例小肠及大肠曲张血管破裂出血中59例的病因为肝硬化、门静脉系统血栓形成所引起的门静脉高压症,该组病人中除1 例有呕血外,均表现为大量便血,提示出血部位多在Treitz韧带以远。

3.急性胃黏膜病变 在上消化道大出血的病因中占第三位的是所谓急性胃黏膜病变如应激性溃疡、出血性胃炎,等占10%~30%。此种病变比较表浅,一般仅侵犯黏膜,罕至肌层,穿孔则极罕见。出血部位多为胃左动脉供血区,严重者波及全部胃黏膜甚至十二指肠、空肠。这种病变在临床上往往很难处理,严重者危及病人生命,应积极考虑手术干预。以往有人主张行全胃切除术,因死亡率高已放弃,也有人主张行半胃切除,胃空肠全口吻合加迷走神经干切断术以大幅度降低胃酸。在特别危重的病人,有时也可切开胃壁,大块缝扎出血糜烂的胃黏膜,附加幽门成形术,以利碱性十二指肠液反流中和胃酸,并行胃造瘘或彻底而有效的胃减压,一方面吸出胃酸,避免对胃黏膜的破坏,再者可以使胃壁恢复张力、有效收缩以压迫黏膜制止出血。由于新型制酸药物的面世,急性胃黏膜病变引起大出血的死亡率已有下降,但仍可高达21%~35%。急性胃黏膜病变可由多种原因引起:饮酒、刺激性食物、某些药物(如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、激素等)。目前认为当机体感受内外环境的剧烈变动而处于所谓应激状态时胃黏膜可发生糜烂,出现多发浅表性溃疡,称为应激性溃疡。广泛糜烂面的渗血可造成严重出血。大手术、创伤、休克、严重感染等情况下发生的应激性溃疡,通常发生在上述创伤后一周左右,至于脑出血后发生的应激性溃疡以及大面积烧伤后发生的胃十二指肠急性溃疡更是早已为医学界所认识到。

关于急性胃黏膜病变的发生机制,目前的认识是上述内环境的剧变使胃黏膜屏障遭到破坏,导致胃腔内氢离子逆向扩散,破坏了胃黏膜的完整性,从而引起急性溃疡。如有人发现激素类、水杨酸类药物可使胃黏膜分泌速度减慢,井使黏液物质中的低聚糖侧链减少,使这些黏液物质极易遭到酸的破坏而被清除,降低了胃黏膜屏障的保护作用。同时这些药物可促使胃黏膜上皮脱落,并使黏膜上皮增生速度减慢,延长了胃黏膜的更新周期,胃黏膜屏障破坏、黏膜抵抗力下降、黏膜上皮脱落导致溃疡的发生。又如在应激状态下因神经反射的作用使内脏血管收缩,导致胃黏膜缺血,从而引起细胞缺氧和能量代谢障碍,细胞膜通透性增强,胃腔内高浓度的氢离子逆向扩散到细胞内造成黏膜细胞崩解、破坏,形成黏膜溃疡、出血。因此胃黏膜病变所引起的溃疡和出血与胃十二指肠溃疡的发病机制完全不同,病理表现也有极大区别。这种溃疡表浅而多发,极易出血,偶尔可引起穿孔,但愈合后不留任何痕迹。

以上消化性溃疡、门静脉高压症及急性胃黏膜病变引起的出血为上消化道出血的三个最常见的病因。根据西方国家四大组急性上消化道出血7 169例综合统计,消化性溃疡占36.6%,为第1位;急性胃黏膜病变占16.9%,为第2位;门静脉高压症曲张静脉破裂出血占14.5%,为第3位。胃底、食管黏膜撕裂占第4位,为4.5%,也有报道高达6%~8%。

近年来,急性胃黏膜病变所引起的出血发生率有升高的趋势。在西方国家某些病例统计中甚至成为急性上消化道出血的主要原因。如Dagradie的500例急性上消化道出血中急性胃黏膜病变占34%。这也许因内窥镜的普遍应用,人们对其认识提高有关。

由于内镜的广泛应用,还发现了一个过去不为人知的现象,即大约1/3的门脉高压症患者所发生的上消化道出血并非来自食管或胃底的曲张静脉,而是来自与门脉高压症并存的胃黏膜糜烂,称之为门静脉高压性胃炎。现在了解到,肝硬化、门静脉高压症病人不同程度地存在着所谓充血性胃病变(congestive gastropathy),即在内镜下可见到胃黏膜发红、黏膜红斑或红色瘀斑。在一组127例门脉高压症患者中,50%具有上述病变,活检示黏膜下血管扩张、单核细胞浸润。在国外有报道利用内镜检查具有明确食管胃底静脉曲张的上消化道出血患者,结果发现出血来自门静脉高压性胃炎者极高,值得引起高度重视。这种现象也有助于解释三腔气囊导管压迫何以对有些患者无效。也说明上消化道出血患者如不进行内镜检查很难明确其出血的真正原因,更谈不上有针对性的治疗。至于门脉高压性胃炎的发生机制,可能与肝硬化时内脏血管包括胃肠道黏膜下动静脉交通支开放,发生广泛的动静脉分流,引起黏膜缺血有关,在处理门静脉高压症患者时,应考虑到这种可能性。

4.胃肿瘤 包括胃癌及胃平滑肌瘤、神经纤维瘤、淋巴瘤及肉瘤,也是引起上消化道出血的常见原因。需要指出的是,近年来西方国家胃癌发病率呈逐年下降趋势,因胃癌引起的上消化道出血也很少见,不占有重要地位。如统计近年来欧美三大组各1 500例以上的上消化道出血原因,胃癌分别占1.4%、2.2%和 2.7%,又如 1986年 Pounder报道美国每年 22.5万例上消化道出血,因胃癌引起者仅占3%。1996年美国UCLA医学中心统计的两所医院25个月内收治的535例上消化道大出血中,42例(5%)为胃癌引起,其中一半以上消化道大出血为首发症状,虽经包括内镜的积极保守治疗,一个月内的手术率仍达43%,30d内的再出血率为33%,死亡率为10%,一年内死亡率为89%,作者认为胃癌病人一旦发生严重的上消化道出血,说明其疾病已属晚期,因此预后恶劣。国内尚缺乏这方面的大宗病例统计,因此难以对此加以评价,不过笔者本人的有限经验提示,胃癌病人是否发生消化道出血并不一定与病期相关,因为没有令人信服的证据表明出血是预测病人预后的独立因素,除非持续的出血没有能得到有效控制。在远东地区如韩国,根据一组统计20年的大宗病例报道,胃癌占上消化道出血原因的第三位,仅次于溃疡病及门静脉高压症;日本文献报道,胃癌占上消化道出血病因的11%~29%。

再看看国内的情况,作者医院10年来365例上消化道大出血病因中,胃癌仅占1%,北京市1 600例上消化道大出血中胃癌占0.02%,南京市的大宗病例统计胃癌占上消化道出血原因的3.37%。造成上述统计数字差异的原因除了真正发病率的不同之外,还有诊断标准的问题。众所周知,虽然胃癌病人消化道出血是常见现象,但是发生大出血者相对较少。

5.消化道黏膜血管异常 消化道黏膜血管异常如小血管扩张、动静脉畸形等引起的出血虽较少见,但绝非罕见。若对其没有基本的认识和警惕,特别又因其病变常很小,一旦发生凶猛出血将引起诊断和治疗的极大困难。血管病变中有的属于全身性疾病,如毛细血管扩张症是由于先天性血管壁肌纤维及弹力纤维缺少而出现多发性毛细血管或末梢小静脉扩张,在皮肤及胃肠道黏膜上出现针尖样到3~4mm大小的红点或紫红色斑,按之发白,有些类似蜘蛛痣,一旦破裂可引起消化道大出血。内镜检查可发现黏膜红斑。此外在皮肤及口唇也可见到类似病变。有的血管病变是局部性的,如动静脉畸形或小的血管瘤,位于黏膜面上,破裂时可发生大出血,而病变有时却小如黄豆粒,顶端类似痔静脉破裂状,没有收缩能力,出血难以自行停止。这种病变若不仔细寻找,即使开腹探查也不易发现,而在切除的标本中瘤样扩张的血管常塌陷到肉眼难以辨认的程度。对于这一类病变引起的出血,血管造影常有极大帮助。在出血期间或小量出血时则需用同位素标记的红细胞扫描法确定出血部位。

手术后的上消化道出血:
    手术后的上消化道出血多发生在上消化道手术,主要是食管、胃、十二指肠手术之后,也可能发生在肝脏、胆道及胰腺手术之后。基本原因是上述部位手术操作之后,切开、缝合部位止血不够彻底,或者结扎、缝扎线脱落引致出血。肝脏、胆道及胰腺手术之后,出血可经胆管引流到十二指肠,表现为上消化道出血。胆道出血可有典型的腹痛、黄疸及发热的三联征。若病人带有T管引流则可以观察到出血来自胆道,不难鉴别。术前存在胆道感染或术后继发胆道感染者尤易发生出血。另一类更多见的手术后上消化道出血则为术后应激性溃疡引起。兹分述如下。

1.胃、十二指肠手术后出血 食管、胃、十二指肠手术后,特别是胃大部切除术后早期如 24~48h内可从胃管中引出少量暗红色或深咖啡色混有胃液的血性液,是属正常现象。凝血机制差的病人出血量会稍大,但多会自行停止,无需特殊处理。但若胃管引流血性液体量大,或越来越多,或颜色转为鲜红,或出血停止之后又复出现,则应引起足够警惕。

(1)遗留病变的可能性:为十二指肠溃疡病人做胃大部切除术时可能会遗漏复合存在的位置较高的胃溃疡,在术后应激期易于出血。同理,为高位胃溃疡或胃底贲门癌病人做近端胃大部切除术时,又可能忽略了十二指肠及胃幽门部溃疡的存在,或者为十二指肠溃疡做旷置式胃大部切除术时,留在原位未加处理的十二指肠壶腹部或壶腹后溃疡也可能出血,特别是在病人术前有过溃疡出血史者更易在术后发生出血。为了防止旷置溃疡的出血,有人主张在直视下将溃疡底部加以缝扎,甚或不主张做旷置式手术,但这应仔细权衡利弊得失。一般来说,除非术前有过出血史或溃疡周围炎症不重,且可保证缝扎不至伤及胆管、十二指肠乳头开口或胰腺时方可施行。因为在旷置术后由于溃疡面避开了胃酸的刺激,出血的可能性是很小的。实际上对于十二指肠壶腹部或壶腹后部位溃疡大出血病人行急诊手术时,若发现溃疡深及胰腺勉强切除有危险或十二指肠残端不能稳妥关闭时,一个安全的办法就是直视下将出血的溃疡部位加以可靠的缝扎,在确认出血停止后即可施行旷置式胃大部切除术。由于胃液转流不再刺激溃疡,术后再出血的可能性极小。

遗留病变的另一个典型的例子是在做门静脉高压症的手术时,没有对合并存在的胃或十二指肠溃疡进行处置,导致术后溃疡出血。作者曾有一个病人因肝硬化门静脉高压症上消化道出血做了脾切除、胃底贲门周围血管离断、食管下段横断再吻合及幽门成形术。病人有多年的十二指肠壶腹后部位陈旧溃疡病史,术前从未出血。手术后第7天曾有一次头晕恶心,排黑便两次,量比较大,血红蛋白下降了30g/L,输血后出血停止,恢复进食,4d后再次大量黑便引发血压下降,经输血、升压治疗好转。急诊行胃镜检查,排除了食管胃底曲张静脉出血,胃腔内没有出血,也没有明显的胃黏膜病变,进入十二指肠壶腹后发现溃疡边缘有一小动脉搏动性出血,喷洒止血药物无效,立即剖腹探查,切开十二指肠壶腹部向降部转折处找到正在出血的溃疡面,将小动脉缝扎两针止血,病人痊愈出院。

(2)因手术技术问题引起的出血:在20世纪50~60年代,胃大部切除术等胃、十二指肠手术尚未广泛普及,医生的技术不成熟,手术后出血很常见,因此早年的手术学特别强调在切开胃及空肠时要一一仔细分别结扎切断黏膜下血管,现在不再这样做了,但手术后出血还时有所见,多半为手术粗糙的代价。在仔细观察下若出血不能停止,应坚决再次剖腹止血,不应消极观望,存侥幸心理。至于在术后晚期如一周之后因缝扎线脱落引致的出血多为小量,常不为病人及医生所知觉,也常能自行停止,不需特别处理。

2.应激性溃疡出血 上腹部手术如肝、胆、胰腺特别是胃、十二指肠大手术后的应激期可能发生急性胃、十二指肠黏膜糜烂出血,称为应激性溃疡出血,其发病机制如上所述。

术后应激溃疡出血其实并不少见,多发生在术后一周内,也有早到术后第一天发生的,大多数出血并不严重,应用针对性的保守治疗措施,如胃黏膜保护剂氢氧化铝凝胶、吉福士、硫糖铝,制酸剂如H2受体阻断剂西咪替丁、质子泵阻断剂奥美拉唑等,配合有效的胃肠减压等可以自行停止。

极少数应激性溃疡病人出血量大,不能自行停止或暂时停止后又复发作,病人在短时间内可因出血陷于休克状态,经胃镜证实应激溃疡的存在后要坚决手术止血,不能坐失良机。

手术治疗的方式因病人状态、原来手术类型特点而有不同。我们早年曾遇到一例十二指肠溃疡出血,择期行胃大部切除(包括切除了溃疡),毕Ⅱ式胃空肠吻合。术后病人并发了胃排空障碍,一度进食后大量呕吐,在手术后第5天被迫重新留置胃肠减压,到手术后第2周,开始时胃管引出咖啡渣样胃液,色渐变鲜红,两天内变成大出血,以至于每隔1、2h就呕出100~200ml血块,虽经积极输血治疗仍不能维持血压稳定,剖腹探查发现残胃中存留血块达1 500ml 以上,胃壁菲薄,打开残胃前壁,取尽血凝块,见胃壁黏膜广泛渗血,减压后大部分渗血停止,胃壁恢复了弹性,但仍可见十余处黏膜糜烂较重,仍在不断渗血,用粗线对出血黏膜连同黏膜下层一一贯穿“8”字缝扎,用生理盐水反复冲洗,看到出血被止住之后,关闭胃腔,结束手术,术后顺利恢复。该病例应激溃疡的出血量在4 000ml以上。分析该例出血病人可以发现一个特点,那就是第一次手术后恢复得不够顺利,发生了排空障碍,胃黏膜长期浸泡在胃酸环境中,这与出血不无关系。有人说术后应激溃疡是术后合并症,其意思是说术后恢复不顺利或出现了一些合并症,或者病人存在并存疾病如黄疸等,特别易于遭受应激性溃疡的侵扰。

需要指出的是,遇到这类病人尤其是胃十二指肠溃疡、胃大部切除术后的出血时,应当仔细考察是否按标准切除了足够数量的胃;做旷置术式时,有无残留幽门窦黏膜没有剥除,致使在碱性环境下分泌大量胃泌素,刺激残胃分泌胃酸,形成顽固溃疡;抑或有无特殊溃疡存在的可能,如胃泌素瘤等。

术后应激性溃疡出血有时可表现为周期性,其机制不明。我们曾有一例十二指肠壶腹恶性肿瘤病人行Whipple手术后第10天突发呕血,量较大,急诊胃镜检查发现残胃(胃切除量50%)黏膜广泛糜烂,吻合口轻度水肿,输出襻空肠腔内无活动出血,加之T管(一臂置在胆肠吻合口远侧的空肠内)在呕血早期没有血性引流物,因此判断出血为应激溃疡所致,急诊剖腹探查手术过程很为艰难,因为该例患者术后早期有少量胰漏,合并腹腔感染,炎症粘连很重,找到高悬在左肋弓下的残胃,切开前壁,取出大量血块,耐心贯穿缝扎出血较重的胃黏膜糜烂面,观察出血基本停止后行胃造瘘术,结束手术。术后6h内出血完全停止,胃液转为清亮,但第二次手术后12d再次发生出血,数小时内变得非常凶猛,病人陷于休克状态,并出现躁动,而且手术后近三周来黄疸并未明显消退,提示肝功能损害较重。此时医生面临非常艰难的抉择:坐视不管则病人肯定死于不治,再次手术则病人不易耐受,而且连入路都成问题,何况残胃已经十分脆弱,水肿明显,不仅无法施行缝扎术,甚至不能指望安全地显露。不得已之下施行经胸迷走神经干切断术,病人术后顺利恢复,痊愈出院。此例病人说明应激性溃疡手术一般来讲较为困难,创伤或危险性较大的手术如全胃切除术应慎重施行,尽量选择打击较小的手术,但是,坚决的果断的手术决定常常可挽救生命。我们几乎可以有把握地说,设若该例病人Whipple手术后恢复顺利,没有感染及胰漏的合并症,那么应激性溃疡的合并症也许就可能避免。可以认为有些应激性溃疡确实是在术后合并症的基础上并发的。

如上所述,手术后应激性溃疡大出血的处理有时极其困难,甚至充满危险。以下是一个临床实例,说明应激性溃疡对医生和病人都是一个严重的考验:杨某,男性,44岁,因急性胆囊炎、胆石症住某医院,保守治疗3周,仍然发热38℃。急诊剖腹探查,拟行胆囊切除,术中怀疑胆总管有结石,切开探查,取出碎石数块,突然从肝内胆管涌出大量鲜血,无法控制,向胆总管内塞入纱布,急请院外会诊。在控制肝门血管的情况下取出纱布条,瞬间从胆管涌出鲜血,相当凶猛。前后已经出血近5000ml。向胆管内塞入油纱条,控制出血。解剖肝门,发现右肝动脉有明显震颤,结扎该动脉,出血立即停止,安放T管结束手术。手术早期恢复顺利,第10天时,医生在未行T管造影情况下试行夹闭T管,10h后发热,体温升到39℃,重新开放T管引流,但2h后又发生胆管出血,数小时经T管引流达1 000 ml 以上。急诊行动脉造影,发现该病人肝动脉有两支,一支已经结扎,另一支口径也较粗,造影剂从胆管溢出,证明与肝内胆道出血处相通。释放两个钢丝圈阻断该肝动脉分支,术中即可见出血停止,T管引流转清亮。但次日病人又出现肝昏迷,意识不清,逐渐出现严重黄疸、高热、败血症。CT检查发现有肝内存在一个直径8cm的液化坏死区,显然是因动脉供血阻断后引发肝坏死。经积极支持治疗,两天后病人神志恢复,1周后病情趋于稳定,感染也逐渐被控制。但2d后突然发生呕血,急诊胃镜检查,证实为胃、十二指肠黏膜广泛糜烂,血液主要从十二指肠涌进胃腔,吸尽积血,用去甲肾上腺素生理盐水反复冲洗,黏膜喷洒凝血酶止血,出血明显减少。胃镜检查后继续给予制酸药治疗。又过3d,再次大量呕血。T管中却仅有稀薄血性胆汁,再次行胃镜检查,但胃内完全被大量血凝块堵塞,仍然未能找到明确出血点。此时虽然积极输血仍不能维持血压,急诊剖腹探查,切开胃前壁,见血液主要自幽门涌入,随即又切开十二指肠降部,直视下见十二指肠降部内侧壁有一片2cm×5cm 左右的表浅溃疡,渗血相当踊跃。为避免伤及十二指肠乳头,拔除T管,探查胆总管下端,发现其中有一枚1.5cm×1.0cm×1.0cm结石嵌顿,取出结石,确认了胆管下端的通畅性,经胆总管切开处放一探条自乳头戳出,在探条指引下小心地用4号线逐排贯穿缝扎十二指肠黏膜出血处,加行胃造瘘后关腹。术后虽然又发生切口裂开,需再次张力缝合,但逐渐康复,住院两个月出院。随访两年,已经恢复工作。B超随访提示肝脏坏死区域已完全吸收,脓腔消失,被再生肝组织替代,但肝内胆管仍然有残留结石。因此该例病人实际上是肝内外胆管结石,肝内胆管结石诱发胆管感染并蚀破血管,在第一次手术时没有被认识到,以致引发胆管大出血以及随后的连锁反应,终于发生应激性溃疡。

    【诊断要点】

     诊断要点概述

1.病史和体检 在实施上述抢救措施的过程中,就应着手了解病史和进行临床检查,病史和体检可以 提供一些重要线索,有时对明确出血的部位和原因极有帮助。

对于呕血和便血的病人需要认真排除口咽部出血或呼吸道出血咽下之可能,也要认真排除血液疾病、全身出血性因素引起消化道出血的可能性,对后一种情况在抢救因出血引起的循环功能紊乱和其他生命器官损害的同时要致力于针对原因的全身治疗方能不延误病情。同样重要的是对便血病人永远不能忘记痔静脉破裂引起大出血的可能性,腹部外伤后合并的消化道出血有其特殊临床表现,这些不在本章讨论范围之内。

胃、十二指肠溃疡是引起上消化道出血的最常见的原因,中青年是溃疡病的好发年龄,尤其要追问溃疡病史。若消化道出血伴有上腹疼痛则溃疡病的可能性很大。溃疡病人发生出血之前常伴有溃疡症状的加重是其特点。

大多数溃疡病出血者其出血部位为十二指肠壶腹部后壁或胃小弯直立部,系走行该处的动脉血管遭到溃疡腐蚀后破裂的结果,有时可引起猛烈的出血,需要紧急处理。

吻合口溃疡的发生可由于胃溃疡尤其是十二指肠溃疡行胃大部切除量未达2/3,或旷置手术时对胃窦部黏膜未彻底剔除,或卓艾(Zollinger-Ellison)综合征患者术前未能确诊而仅行胃大部切除等原因所致。由于十二指肠黏膜耐受胃酸的能力远高于空肠,离屈氏韧带距离越远的空肠抵抗酸性胃液的能力越弱,故而吻合口溃疡几乎都发生在胃大部切除、胃-空肠毕Ⅱ式吻合之后,其中输入襻越长者发生溃疡的机会越大。消化道出血是吻合口溃疡的重要症状之一,约1/3的患者会发生不同程度的出血,其中大出血引起休克者并不少见。

若患者既往有肝病史,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣甚至脾大,则应认真考虑食管胃底曲张静脉破裂出血的可能性。

若患者出血前曾有大量饮酒史,伴有剧烈呕吐,先吐出食物后呕吐鲜血则是Mallory-Weiss综合征(食管胃底黏膜撕裂症)的特点。若以前的钡餐检查提示有食管裂孔疝则这种可能性更大。在严重的妊娠呕吐的孕妇因同样原因也可能产生Mallory-Weiss综合征。

若患者伴有明显的全身症状如体重下降、厌食等则要警惕消化道肿瘤。
    胆道出血的病人常存在所谓腹痛、发热、黄疸三联征,在某些病人,出血还表现出明显的周期性。

观察出血的性质有时也对诊断有帮助,患者似乎不费力地呕出大量混有血块的鲜血是食管胃底静脉曲张破裂出血的特点,呕吐出多量咖啡渣样物是胃炎或溃疡病出血的特点。当然,若患者出血速度快,即使是胃炎或溃疡也可呕出大量血块,这在临床上并非罕见,要引起注意。

2.急诊内镜检查 纤维食管、胃、十二指肠镜检查的普及应用是近20年来上消化道出血诊断和处理方面最重要进展,实际上已经成为急性上消化道出血诊断中不可缺少的手段。检查应在出血后12~24h内进行,48h后检查阳性率将从90%降到33%。需指出的是,出血本身并非检查的禁忌证,但出血速度太快则易模糊视野,这就要求外科医师与内镜医师密切合作,抓紧时间在出血间期检查,或给予血管收缩药物减慢出血速度,或先用大口径胃管充分行胃灌洗后及时检查。据统计,90%~95%的上消化道出血可经内镜检查明确诊断。但位于十二指肠降部及以下部位的出血则可能成为内镜检查的死角。

内镜检查不仅可以明确出血部位,而且可以明确出血原因,对多种病因引起出血者尤为适用。如国外一组320例急性上消化道出血者行内镜检查发现其中57%存在一种以上的病变,即所谓复合病变。在食管、胃、十二指肠部位有多种病变合并存在时,内镜检查可以明确何种病变是出血原因,因而对确定正确治疗方案有极大意义。内镜检查发现病变后更可以判断是否有活动出血,也就是说可了解该病变是否为出血原因。一般说活动出血的标志是看到小血管喷血,或看到紧密黏附在病变上的血凝块不易撕脱或撕脱后立即出血,或看到从病变区突出来的裸露血管。对曲张血管来说其上覆盖的黏膜呈红斑状说明出血可能性大,而蓝斑则出血可能性较小。内镜检查也有助于判断出血可否经内科保守疗法停止。一般认为口径2mm以上的血管出血多需要早期手术干预。

关于内镜检查的安全性问题,北京地区一组248例急诊内窥镜检查均无严重合并症,说明在技术熟练者手中这种检查是安全的。

3.血管造影 由于上消化道较短,绝大多数部位均可经纤维食管、胃、十二指肠镜直接窥到,因此鲜有需要应用造影者。在这方面的少数例外就是应用血管造影判断胆道出血的出血部位(与肝动脉的关系),发现出血来源为动脉后可试用自体凝血块,或明胶海绵,或释放不锈钢丝圈来堵塞相关动脉分支制止出血,使病人免于剖腹,但有诱发肝缺血坏死继发肝脓肿甚至肝昏迷的危险。

少数病人的十二指肠降部以远的出血,内窥镜难以达到,偶有应用选择性动脉造影寻找出血部位和治疗的需要。有关血管造影详见下消化道出血。

4.钡餐检查 急性出血期间钡餐或钡灌肠检查可能加重出血,引起穿孔,且胃和肠腔内的钡剂可能影响内窥镜及血管造影检查,因而受到某些限制。故应该在出血停止后采用,必要时可多次检查,则对诊断极有帮助。

5.其他
    (1)三腔管压迫和胃肠减压:有消化道急性出血,不管是便血或呕血都应安放胃管。在仅有便血者若胃管灌洗液清亮,表明出血在Treitz韧带之下,即出血来自下消化道,同时经胃管吸尽胃内积血和残渣,也有利于急诊内窥镜检查。

对有明确肝硬化门脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血病史者,可考虑用三腔管压迫,但不应该根据能否压迫止血来判断是否为食管曲张静脉破裂出血。Mallory-Weiss综合征、高位胃溃疡等出血部位也可经压迫止血。放三腔管后胃炎、胃、十二指肠溃疡或胃肿瘤出血者若碰巧自行停止,也可被误认为是食管曲张静脉出血。

(2)吞线检查:本法简便、易行、无危险性,对于小量、间断便血或黑便者有一定的诊断价值。嘱患者吞下一根末端缚一块硬糖的棉线,胃肠的蠕动可使糖块进入小肠,另一端自鼻孔引出固定,并记下长度,停2~3d后拖出。根据线上染有血迹处距鼻孔的长度,能大致推断出血的部位。但一般仅适用于上消化道出血。

6.手术探查 上述检查方法即使是综合使用,阳性率也不会是百分之百,如果出血持续不断,危及生命,就不应消极等待,应在充分准备后,及时手术探查,以免坐失挽救患者生命的良机。

在消化道急性出血的诊断过程中,必须注意到表现不典型的常见病、多发病,如异位溃疡或异位曲张静脉破裂出血可占门静脉高压症曲张静脉破裂出血病例的5%~10%。也有不少门静脉高压症患者的出血并非来自曲张静脉,而是来自合并存在的胃、十二指肠溃疡或门脉高压性胃炎。如果对这些情况估计不足,就可能延误诊断和及时处理。

    【治疗概述】

1.消化道大出血的急诊处理 尽管消化道出血的原因可能多种多样,但失血对机体造成的影响和引起的病理生理改变却是相似的,其诊断与处理的步骤也相似,尤其是急救复苏的措施更有共同点。

消化道大出血的急救处理,首先是对患者循环、呼吸系统状况作出正确估计,尤其是对出血量、出血速度、心、血管功能以及其他重要生命器官的损害程度的判断。其次是出血部位的判断,力争在急救过程中迅速完成。若能对患者出血量、出血速度及出血部位有基本了解,在大部分病人将可进行满意处理。至于出血原因的调查也应在抢救过程中逐步完成,因为病人的最终预后在很大程度上与病因密切相关,其抢救措施也不能完全抛开病因不加以考虑。即使不谈因血液系统疾患引起的大出血,一些常见病如肝硬化门静脉高压症引起的上消化道出血在处理上就与溃疡病等其他一些疾病引起者有很大不同。

(1)出血量的估计:患者的皮肤色泽、脉搏、血压、精神状态能大致反映出血量的大小。如果面色苍白、皮肤湿冷、站立时眩晕表明失血量至少占全身血容量的15%;若24h内有次大量血便,或站立时血压下降2.66~3.99 kPa(20~30mmHg),或中心静脉压有明显下降,表明失血量在25%以上;若患者大量呕血,或掌面皮肤无血色,或平卧位时出现休克症状,均表明失血量接近50%或更多。有人提出血红蛋白每下降10g/L,代表失血400ml,可资参考。

需要注意的是在急性出血的早期,血容量较低,血液来不及稀释,所测血红蛋白水平不能真实反映出血量,有时差距甚大,极易引起误解。此时所测的血细胞比容水平所反映的其实是出血前的状态,直到静脉补液或组织间液回吸收之后,血细胞比容才会下降,依输液速度及量的不同通常要在出血后12~30h才能达成平衡。另外,出血时引起的循环紊乱和血管舒缩的不正常使得末梢血红蛋白测定值与真实水平差距增大,这些均必须加以考虑。

(2)急救措施
    ①呼吸道处理:出现休克者要给氧,呕血者将患者置于头低侧卧位,防止误吸。及时清除上咽部呕吐物,必要时甚至要考虑急诊插管,以保证呼吸道畅通。

②开放静脉通道:立即开放一个或两个静脉输液通道,通道口径要大,以保证快速输液。大出血患者外周静脉塌陷,穿刺常有困难,必要时可迅速行静脉切开,有条件者可行锁骨下静脉穿刺插管。并采血验血型、配血,查血液生化、全血细胞计数、凝血功能试验。静脉开通后立即输入生理盐水或乳酸钠林格液,速度可达每500ml/15~30min,同时在全血到来之前还应适当输入血浆蛋白或冻干血浆,提高胶体渗透压,以免短时间内输入多量晶体液造成组织水肿甚至肺水肿,这在合并存在凝血机制障碍者尤其要注意。在验明血型和完成配血后尽快输入全血或收缩红细胞,一般认为要将血细胞比容提高到0.3以上,以保证组织细胞有满意的氧合,纠正心、肝、肾等重要生命器官的缺氧状态。抢救失血性休克病人时总输液量不应受估计失血量的限制,扩容治疗应以能维持正常的、动脉血压组织灌注及尿量为标准。

③重要生命器官功能监测:有严重循环功能紊乱者,应立即行中心静脉插管测压,以指导输液速度和输液量。既往无明显心脏病的患者,中心静脉压的变化能相当准确地反映血容量的大小。中心静脉压在0.5~0.98kPa(5~10cmH2O)之间,可以较安全地输液而没有心脏负荷过重的危险,若低于0.35kPa(3.5cmH2O)则说明有严重血容量不足。中心静脉压的变化趋势更能说明问题,故有条件者可用压力换能器连续测压。怀疑有心功能损害者应置Swan-Ganz导管以监测肺动脉楔入压及心排血量。连续心电图监测可明确有无冠状动脉供血不足和严重水电平衡紊乱情况,以便及时采取措施。

安放尿管监测尿量,既可作为补充血容量的指标,又能早期发现肾功能的损害。动脉血气分析可以综合评价患者体内酸碱代谢的平衡、呼吸功能、组织氧合情况等,对治疗有重要的指导价值。

2.胃灌洗 有呕吐者应安放胃管,连续用生理盐水灌洗。每次 100~200ml,直到胃液清亮为止,胃灌洗本身虽无止血作用,但可清除胃内血块及残渣,使胃恢复张力,间接起到止血作用。动物实验发现胃黏膜冷却可降低血流量和减少胃酸分泌,从而达到止血目的,故有人主张用冷盐水加去甲肾上腺素灌洗。但是过多的冷盐水灌洗有造成体温下降、上腹疼痛不适甚至诱发心律不齐的危险,应予注意。

3.中和及抑制胃酸的分泌 制酸剂及H2受体拮抗剂(如西咪替丁广泛用于上消化道出血的治疗。前者可用氢氧化铝凝胶30~50ml经胃管注入,夹闭15min再吸出,可每小时重复一次。凝胶不仅可以中和胃酸,而且能形成薄层覆盖在胃黏膜表面起到保护作用。西咪替丁400mg每6h一次静脉点滴。两者合用如能将胃液pH值提高到3.5~4.0,对预防和治疗溃疡病及急性胃黏膜糜烂引起的出血有相当明显的效果。

4.其他内科治疗方法 上消化道出血尤其怀疑有曲张静脉破裂者,可将l~2mg去甲肾上腺素与20ml生理盐水混合注入胃管,可收缩血管,减少内脏血流量,从而达到控制出血的目的,但对高血压和冠心病患者应慎用。

门脉高压症曲张静脉破裂出血者,可用垂体后叶素静脉点滴,通常用10~20U加入200ml葡萄糖液中 30min内滴完,24h内可给2~3次。过量给药可能严重影响心排血量,甚至造成心肌损害。近年来的研究显示,合并应用硝酸甘油类药物可以减轻血管紧张素胺(加压素)的副作用,另外其对内脏血管的直接扩张作用甚至可以进一步降低门脉压力,增强止血效果。也有人主张应用大剂量血管紧张素胺如80~100U加入500ml葡萄糖液体中6~8h点完,并合并应用硝酸甘油以对抗可能存在的心肌灌流损害,止血效果更好。

近年来有人在胃黏膜病变出血的治疗中应用前列腺素(prostaglandin),可收到抑制胃酸分泌和保护黏膜细胞活性的作用。

生长抑素(somatostatin)能收缩内脏血管、减少血流量和抑制胃酸分泌。门脉高压症出血时给予生长抑制素可显著降低肝血流量及肝静脉楔入压力(WHVP),而对全身血液循环没有显著的不利影响是其优于血管紧张素之处。生长抑制素目前有两种成品供应。一种商品名为施他宁,系人工合成的环状十四肽,与天然生长抑制素在化学结构和作用方面完全相同,有每瓶 250μg及3 000μg两种规格,可以慢速(3~5min内)静脉注射250μg,或每小时静脉滴注250μg,可连续给药12h以上。另一种商品名为善得定(octreotide,即奥曲肽),为人工合成的生长抑制素八肽类似物,其半衰期较长,可以150μg加入生理盐水20ml中静脉推注,然后每6~8h重复给药一次。

对照研究表明,生长抑制素人工合成物对上消化道出血止血效果与血管紧张素胺相仿或稍优,且没有什么严重副作用,而血管紧张素胺的严重副作用可达26%。有些研究表明生长抑制素在控制严重出血方面明显优于血管紧张素胺。尽管动物实验和人体观察均表明两者具有同样的血管收缩作用,然而在大出血时内脏血管阻力已有明显上升,门静脉血流量及压力均已显著下降,血流已分配到其他脏器,因此无论给予血管紧张素胺还是生长抑制素均已不能进一步降压,给药的目的实际上是控制再出血,恰恰在这一点上两种药物的作用有显著不同。血管紧张素胺由于系收缩全身血管,在病人复苏后血流重新分配,门脉血流及压力重新上升,这样再出血率较高就是可以理解的了。而生长抑制素只收缩内脏血管,因而复苏后能维持门脉压力在较低的状态,止血效果自然较好。另外生长抑制素可抑制胃酸分泌,促进胃黏膜愈合,加强止血效果,对于伴发曲张静脉破裂出血的胃十二指肠溃疡及胃黏膜病变也有良好控制作用。这些因素有利于说明生长抑制素何以在总的止血效果上优于血管紧张素胺。

生长激素(growth hormone)能刺激被破坏的胃黏膜细胞的更新,目前也已逐步进入临床使用,对于急性胃黏膜糜烂,治疗效果令人满意。惟一缺陷是激素作用较慢,不能指望立即发挥止血作用,通常需每日2次,每次4~6U注射,需连续用7~10d,显然不是大出血的止血手段。

此外,也有用凝血酶、中药白友粉及云南白药等治疗的报道。由于这些药物常与其他治疗措施合并应用,所以很难判断真正疗效。

5.经内镜治疗 包括激光凝固(laser photocoagulation)、电凝(electr ocoagulation)、热凝(heater probe therapy)及内镜喷洒局部止血剂(组织胶)等方法,对食管、胃、十二指肠及结肠黏膜出血有一定的效果。

对于曲张静脉破裂出血者,还可经内镜注入硬化剂,或应用曲张静脉套扎方法(band ligation),即刻止血效果较好,可以反复多次应用。最近的国外资料表明内镜治疗与生长抑素或垂体后叶激素及其类似物合用,无论在立即止血率或预防远期复发出血方面均优于单一治疗方法。

6.手术治疗 当上述方法仍不能止血或因技术设备条件不能应用时,应在充分准备下积极考虑手术探查止血,以免坐失抢救患者的良机。经验证明,对于出血量大、循环状态不稳定、估计自行止血可能性极小者应当机立断进行手术治疗,往往能挽救病人生命。当然需要急诊手术止血的患者一般情况通常较差,手术的风险自然较大,这就需要根据主、客观条件加以通盘考虑。

上消化道大出血诊断治疗步骤可以用图解方式表述如下(图1)


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