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    门静脉高压症

    【概述】

各种病因所致门脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门脉及其属支压力升高,临床上常出现食管胃底静脉曲张或大出血、脾肿大伴脾功能亢进和腹水等所谓“门脉高压三联征”者称为门脉高压症。1882年意大利病理学家Banti首先描述本病,1902年Gilbert提倡用本名称,沿用至今。

    【病理与病理生理】

(二)解剖及病理生理改变
    肝外门静脉系统由胃冠状静脉、脾静脉、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉几个主要属支和一些较小的分支构成。脾静脉与肠系膜上静脉汇合成门静脉主干,长约7cm,管径为1.2~1.7cm,在肝、十二指肠韧带部位,门静脉位于胆总管和肝动脉的后方。胃冠状静脉亦即胃左、右静脉,汇入门静脉部位多在脾静脉与肠系膜上静脉汇接部上方。

肝脏为双重血供(肝动脉和门静脉)的独特器官。虽然肝脏只占全身重量的2.5%,但却接受心输出量25%的血流,肝血流量平均1 500ml/min,肝硬化患者肝血流量平均下降20%~50%。正常肝动脉血流量约占肝血流量的 30%,但却占肝脏氧供应量的 50%。门静脉供血约占肝血流量的70%,在肝硬化失代偿期,门静脉血流量可减少至只占肝血流量的30%,肝动脉血流量可增加至70%,但总肝血流量明显减少。由于门脉血中有肝细胞生存所必需的营养因子(胰岛素、胰高糖素等),故门脉供血的减少可造成肝功能的恶化。

门脉系统起自肠道毛细血管网,止于肝窦,行程中与下腔静脉之间有众多交通支联系。门脉高压症的病理生理学定义为:通过肝脏的门脉血流受阻或血流量增多而致门脉压力超过2.45kPa(l8mmHg,25cmH2O)或大于下腔静脉压力0.67kPa(5mmHg,6.8cmH2O)即谓门静脉高压症。

体液因素[一氧化氮(NO)、胰高糖素、前列腺素等)]在门静脉高压症高动力循环发生中起重要作用。NO扩血管的强大功能是通过激活可溶性鸟苷酸环化酶,从而使细胞内Ca离子浓度下降,血管平滑肌细胞舒张。NO还可拮抗血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、内皮素-1的作用。胰高糖素在肠道充血中起作用并可对抗缩血管物质(加压素、血管紧张素、去甲肾上腺素)作用。

门静脉压力(正常约0.93kPa),高于正常水平0.67~1.33kPa),身体即可做出如下应答:
    1.胃、脾及肝内动静脉短路开放与高动力血流改变 肝硬化引起门脉高压时,肝内酶系统障碍,肝功能损害,肝外有自然门体分流,大量液递物质的代谢发生紊乱,未经灭活即进入体循环,使血液中浓度增高,从而增加体循环和内脏(胃、脾)动脉的血流量,内脏血流量可增加60%,并使内脏和肝内的动静脉短路开放,肝内短路分流可使全肝血流量减少20%~25%,使全身处于高排低阻的高动力血流状态,其结果使门静脉的血流增加,并使门静脉压力进一步升高。

2.肝动脉血流增加 门脉高压症时门脉血回流受阻,加上肝外有自然门体分流,故全肝血流量减少,为了维持肝总血流量不变,在腺苷的调节下使肝动脉与门静脉血的比例随病变的发展而改变,肝动脉血可增至70%,门脉血可降至30%,呈倒三、七关系。

3.门体交通支开放 在门脉高压时,经肝血流受阻,内脏循环的血流便经侧支交通网流回腔静脉,较恒定的门、腔静脉交通血管网常见于以下部位:①食管胃交界处,门脉血经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉吻合,回流至上腔静脉,此交通支开放就是门脉高压症致命性并发症——食管胃底静脉曲张破裂大出血的由来。②脐周,脐静脉和脐旁静脉与腔静脉系统的腹壁浅、深静脉交通。③直肠肛门交界处,门脉血经肠系膜下静脉、直肠上静脉至痔静脉丛,后经直肠中、下静脉,肛管静脉至下腔静脉。④腹膜后门脉血从肠系膜上、下静脉经Retzius静脉丛至下腔静脉。上述肝外门体静脉自然分流的结果不仅使门静脉对肝脏的供血减少,而且使门脉血中与维持肝细胞营养和促进肝细胞再生密切相关的肝营养因子不能到达肝细胞,以及某些物质未经肝脏解毒或灭活而进入体循环。除此之外,肝内自然门体分流亦使全肝血流量减少20%~25%。

    【病因与发病机制】

(一)病因及分类
    常用分类为:
    1.肝前(肝外)梗阻 ①先天性门静脉闭锁;②邻近器官炎症(胰腺炎、结肠小肠炎);③创伤后栓塞形成;④血吸虫病。

2.肝内梗阻 为最常见类型,占本病绝大多数(80%~90%):①病毒性肝炎、坏死后肝硬化;②酒精性(营养性)肝硬化。

3.肝后(肝上)梗阻 ①Budd-Chiari综合征;②缩窄性心包炎、慢性充血性心力衰竭。

4.免疫病理异常所致的特发性门脉高压症(IPH) Banti综合征、非硬化性门静脉纤维化(NCPF)。

    【治疗概述】

1.门脉高压症的肝功能分级与外科治疗
    门脉高压症食管静脉曲张出血外科治疗的疗效及手术风险性主要取决于患者肝功能状态,而手术时机或方式则非主要因素。预后不良和手术风险与患者肝功能障碍程度Child分级呈正相关,大多临床统计Child A级手术死亡率为0~5%;Child B级为10%~15%;Child C级则大于25%。由于许多静脉曲张大出血患者均呈失代偿肝功能损害,故手术治疗前宜采取短期内科治疗争取患者Child C级改善为A或B级。由于肝硬化患者行肝移植术日益增多,对部分常规肝功能检测接近正常者行半乳糖清除力检验、氨基嘌呤呼吸试验以及氨基酸肝脏廓清等肝功能定量检测可准确判断何者适于肝移植,故这些定量检测日显重要。

根据肝脏血流动力学的检测尤其肝动脉血流量及其手术前后反应性调节变化,对判断手术后疗效有意义。术后如进肝血流量明显减少或肝动脉增加的血流量小于l00ml/min者,则手术效果差,术后病死率高,远期存活率低。然而,测定门静脉压力的大小对判断出血的可能性及最终预后并无意义,惟一用途在于鉴别窦前或窦性或窦后门脉高压症。

2.食管胃底静脉曲张破裂出血的诊治
    食管胃底静脉曲张出血是门脉高压症最威胁生命的并发症,约1/3肝硬化门脉高压症病死者由此引致。出血死亡的危险性主要与肝储备功能大小有关。肝外门脉高压及肝功能正常者极少死于曲张出血,而肝功能失代偿者(Child C级)病死率则超过25%。正常门静脉压力为0.981~1.4kPa,门静脉压力大于1.6kPa时,食管胃底静脉曲张则可发生(见于约40%肝硬化者和90%门脉高压患者)。门静脉压力低于 2.45kPa时,一般很少发生曲张静脉出血。出血者门静脉压力多在2.65~5.29kPa,但静脉曲张破裂出血的发病机制可能与多种因素有关。破裂出血仅发生于1/3~1/2食管胃底静脉曲张者。在我国上消化道出血(UGIB)病因中,食管胃底静脉曲张破裂出血居于第2位,诊断后第1年内发生出血的可能性为 25%~35%,首次出血后再出血的可能性为70%,每次出血的病死率为30%~50%。
    

(1)诊断 门脉高压症患者发生上消化道大出血时,出现呕血和黑便,首要应明确出血的部位和来源,由于静脉曲张破裂只占40%左右,非曲张静脉破裂出血[包括门脉高压性胃炎(PHG)、胃十二指肠溃疡、急性胃黏膜病变(AGML)、食管贲门黏膜撕裂伤(Mallory-weiss综合征等]居多,而且,静脉曲张与PHG等常合并存在,故行内镜检查为诊断的重要措施。有统计指出,失代偿期肝硬化门脉高压患者发生上消化道大出血时,约3/4为非静脉曲张破裂出血;而代偿期肝硬化者,则约3/4为食管静脉曲张破裂所致。静脉破裂出血迅猛时有时内镜检查无法进行,此时可放置三腔气囊管,令胃囊充气拉紧,如出血停止,提示为食管下端静脉曲张出血,如出血不止,则可能是胃黏膜出血。

(2)紧急处埋 曲张静脉破裂大出血的紧急处理目标在于有效的止血和恢复有效循环血容量。由于这些患者许多有失代偿肝功能及慢性肝病的并发症、腹水、凝血障碍及营养不良等,大出血时行急诊手术,手术死亡率及并发症发生率均甚高。各种手术疗法并不能改变肝病的进程,手术打击反而能促使肝病恶化,因此,紧急处理应尽可能采取非手术治疗。

①复苏治疗:紧急处理最优先的措施是恢复循环血容量、等渗晶体液输入、中心静脉测压、交叉配血、记尿量,必要时行Swan-Ganz肺动脉插管、新鲜冷冻血浆、脾功能亢进者血小板成分输血,患者情况稳定则尽快行内镜检查以明确出血原因。

②药物治疗:加压素(vasopressin)为一强力内脏血管收缩药,急性出血时最为常用,约5%出血得以控制,最初用量为20U加于5%葡萄糖液100ml内20min输注完,然后维持静脉滴注每分钟0.4U。由于加压素虽可降低门脉压力,但亦对全身小动脉有收缩作用,故可导致高血压、心动徐缓、心输出量减少、冠状动脉血流减少,因此,使用此药时应对患者监护,其副作用可同时输注硝酸甘油或硝普钠拮抗,加压素结合硝酸甘油联合应用止血效果较单用加压素为好。

最近随机对照研究显示生长抑素(somatostatin)及其长效制剂奥曲肽(octreotide)具有与内镜止血治疗同样的疗效,且副作用较加压素更少。故尤适用于内镜治疗无效或欠佳者(胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、硬化剂治疗失败者),Somatostatin首剂静注 250μg,然后持续滴注250μg/h 2~4d,奥曲肽则静脉滴注25~50μg/h相同时间。

③气囊压迫止血:三腔双囊管(sengstaken-blakemore)压迫止血的主要优点为85%以上患者可获即时止血,主要缺点为去除后复发再出血率高,患者明显不适,经验不足者并发症发生率高,致命并发症为食管穿孔、食管缺血坏死及吸入性肺炎等。由于气囊压迫止血后再出血率高,故在应用时应计划好随后的确定性治疗措施(如内镜治疗、TIPS或手术等),但气囊压迫止血在某些大出血无法应用内镜治疗,药物治疗无效而硬化剂治疗又失败者仍不失为一种很有用的挽救生命的措施。

④内镜治疗:目前世界上用于门脉高压症控制食管静脉曲张急性出血和预防复发再出血的最主要的治疗手段就是内镜下硬化剂注射或结扎疗法。硬化剂注射疗法已有60余年历史,但早期由于采用硬质食管镜并需在全身麻醉下施行故使用受到限制。近年由于纤维内镜的普及推广应用以及认识到原有各种手术治疗疗效均不理想,从而使这一疗法得以风行全球。硬化剂注射疗法目的在于使曲张静脉闭塞,静脉交通支闭塞以及食管黏膜受累区纤维化以防再出血。常用硬化剂为鱼肝油酸钠、四烃基硫酸钠及乙醇油酸盐等。注射方法常采用直接注入曲张静脉内或注入曲张静脉旁。此法对食管静脉曲张出血止血率可达85%以上,但对胃底静脉曲张出血却难奏效。近年研究证明内镜下套扎(橡皮圈或尼龙线)或加小剂量硬化剂疗效优于单纯硬化剂注射而且并发症少。内镜治疗并发症轻者多见胸骨后疼痛、食管溃疡及发热,重者有食管穿孔、曲张出血恶化及吸入性肺炎,可导致1%~3%治疗死亡率。

⑤经颈静脉肝内门体分流术(TIPS):20世纪80年代末发展起来的一种介入放射学新技术,通过经皮穿剌右颈静脉,在肝内建立肝静脉和门静脉主要分支之间的分流通道,并放置记忆金属支架以保持其通道的畅通,用以降低门静脉压力。目前关于TIPS的适应证大多赞成为:①食管胃底曲张静脉反复出血,经内科药物及内镜治疗无效者;②等待肝移植供体期间发生食管胃底静脉曲张破裂大出血;经内镜治疗无效者;③手术风险极大的胃食管静脉曲张破裂大出血者;④肝硬化高度腹水;⑤Budd-Chiari综合征。TIPS禁忌证是:①严重的凝血障碍,经内科治疗难以纠正;②肝功衰竭、肝性脑病;③心肺肾功能衰竭;④感染、败血症。

TIPS术后门脉压力明显下降。食管胃底静脉曲张消失或明显减轻,控制出血率88%~90%,术后再出血率11%~19%,肝性脑病率18%~24%。并发症主要为腹腔出血、胆道损伤、肝功能损害和肝性脑病,以及支架的狭窄和闭塞(7%~50%)。急诊TIPS住院死亡率约56%,止血失败率约26%。

3.门静脉高压症现代外科治疗的发展
    自1945年Whipple、Blakemore等在临床上引进应用门腔静脉分流术,脾肾静脉分流术治疗门脉高压症,开始了门脉高压症食管静脉曲张出血外科治疗的现代一页,此后,门脉高压症的外科治疗始终存在着“分流”或者“断流”两种不同的观点的实践与争论。1967年Warren、Zeppa等引进选择性静脉曲张减压(远端脾肾静脉分流)概念,经过随机对照研究疗效并未达原来设想。与此同时各种“断流”(非分流性手术)手术旨在减少门静脉血循环或直接阻断胃底食管下端反常血流量的门奇断流术、食管横断吻合术等亦在发展,已成为我国治疗本病的最主要方式。日本Sugiura(1973)报道的联合断流术(食管胃旁广泛血管断流、食管横断、脾切除加选择性迷走神经切断及幽门成形术)为其中的代表,其出血控制率为97.7%,术后再出血率低只有2.3%,术后无肝性脑病,手术死亡率Child B级为1%,C级为17.2%,但由于Sugiura手术范围太大,危重患者难以耐受。1973年Johnston 和Rodgers报道内镜硬化剂治疗成功的大组报告,使疗法复苏,成为目前曲张静脉出血应用最广泛的疗法。1980年以来应用药物预防或防止复发性出血亦日益广泛,非手术性门脉减压术(经颈静脉肝内门体分流术)也广泛应用于治疗曲张静脉出血。肝移植由于免疫抑制剂及外科技术的改进,近年日益广泛应用于晚期肝病患者,近年活体供肝肝移植在全球得到广泛应用。肝移植手术死亡率已降至10%以下,5年存活率70%以上,由各种原因肝硬化所行肝移植数已占总数的65%以上。从移植器官到移植细胞,近来新兴起“再生医学”,1993年Mito首先采用肝细胞移植(HTX)治疗10例肝硬化慢性肝功能不全患者。1994年Habibullah报道应用HTX治疗暴发性肝功能衰竭,1997年Strom报告HTX治疗11例重症肝病,6例成功过渡到器官肝移植,1例无需器官移植康复出院。Soriano(1997)1例重症肝病HTX移植9次,2周后肝功能恢复正常,2个月后肝活检正常。近来随着“治疗性肝再生”技术的突破——少量肝细胞肝内移植,可使90%以上的受体肝被移植肝细胞所替代,新技术将极大地拓宽HTX的应用范畴及在门脉高压症上的应用(表1)。

4.急诊手术
    当今,非手术治疗措施对大多数门脉高压症急性大出血患者有效,急诊手术治疗适用于急诊内镜治疗无效,长期内镜治疗无效,胃底静脉曲张大出血或门脉高压性胃病患者。急诊手术方式的选择主要取决于手术者的经验,手术的疗效与风险及预后主要取决于患者的肝功能储备状况,而与手术方式关系不大,Child A级手术风险甚小,Child C级任何手术风险均较大。急诊大出血手术采用吻合器行食管横断吻合术,不仅止血率高,相对简易、快捷,且手术死亡率较门体分流术低。本组215例食管横断吻合术及自体脾移植治疗肝硬化门脉高压症并发大出血经20年观察证明,止血效果迅速可靠,手术死亡率仅 6.1%,复发再出血率8.0%,复发出血多来自门脉高压性胃炎,而非食管静脉曲张破裂再出血,远期疗效优良,是紧急出血手术时较好的一种手术方式。大出血时急诊分流术因手术死亡率超过25%~50%以上故放弃不用。

5.门脉高压症复发性出血的预防
    患者一旦静脉曲张破裂大出血,即使止血,大多数(超过70%)患者会复发再出血,65%~70%患者在6个月内复发再出血,加之这类患者绝大多数均有慢性肝病,因此长期治疗的方针既要着眼于复发性出血的防治,又要着眼于恢复和维持正常的肝脏功能,目前对门脉高压症复发性出血的防治疗法包括药物疗法、内镜治疗、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)、不同类型的非分流性手术,分流术以及肝移植术。

1.药物治疗 门脉高压症复发性食管静脉曲张破裂出血的预防性药物治疗,首见于Lebrec(1984)报道应用普萘洛尔治疗组,该组应用普萘洛尔后心率减少25%,从而导致复发出血率下降及酒精性肝硬化患者生存期延长。随之,许多应用非选择性β-肾上腺素能阻滞剂的对照性研究经meta分析统计显示确实能减少复发性出血率约20%,联合应用其他药物并未显示优于单用非选择性β-肾上腺素能阻滞剂的效果。亦有不少的研究结果与Lebrec结果不相符合,有一侵入性血流动力学研究发现普萘洛尔对门静脉压基本无影响,而且门脉降压和脉率减少之间并无相关性。因此复发性出血的药物预防治疗仍需进一步研究。普萘洛尔用法为10mg,1日3次,每隔3~4d逐渐增量,至安静状态下心率下降25%为止,长期维持治疗1年以上,严重低血压,心率<55/min,肝性脑病应减量或停药。但应用普萘洛尔长期治疗时,应注意避免突然停药时再出血。此外,如计划手术治疗,需1周前停药以防止术中低血压和心跳骤停。

应用生长抑素长效制剂奥曲肽(octreotide)剂量25~50μg/h,可有效地减少曲张静脉血流量,从而防止出血。其他用药有单硝酸异山梨酯20mg,每日2次口服,几天后增至20~40mg,每日2次,维持治疗1年以上。联合药物治疗常用者有:普萘洛尔+硝苯地平;普萘洛尔+异山梨酯;单硝酸异山梨酯+纳多洛尔。联合用药治疗方案目前常用:①缩血管药物与扩张血管药物联合;②不同作用机制的降低门静脉压药物的联合应用;③降低门静脉压药物和内镜疗法联合。

2.内镜疗法 近15年来,由于传统的门脉高压症手术疗法分流术等疗效远未能满意;内镜疗法无血流动力学改变等副反应以及属微创治疗,恢复较快;多个对照性研究证实内镜疗法疗效确实,因而内镜疗法已成为预防曲张静脉破裂出血最常用的治疗。治疗目标在于消除食管静脉曲张,约2/3患者可获控制。内镜结扎疗法较之内镜下注射疗法具有更快捷简单,并发症少,疗效高的优点(内镜结扎止血率为94%,内镜注射为62%),完成治疗后,患者应每隔6个月至1年内镜复查。某些研究发现在食管静脉曲张消除后,胃底静脉曲张及门脉高压性胃炎出血的概率增加。多个内镜疗法与药物疗法比较的对照研究证明内镜疗法者再出血较药物疗法者减少,但内镜疗法后复发再出血仍见于约50%的患者,且在多数复发出血均在头1年内,以后逐年减少15%。复发出血行内镜治疗失败率高达1/3。因此,内镜疗法虽然是食管静脉曲张出血的一种合理的初始疗法,但由于其相对高的治疗失败率,故部分患者应考虑后续治疗,如TIPS、非分流性手术、分流术或肝移植。

3.经颈静脉肝内门体分流术 由于TIPS属微创、非手术疗法,故应用于门脉高压症出血者日增,尤其适用于内镜疗法失败等待肝移植需要短期门脉减压的患者,TIPS属于非选择性的完全性分流术,虽能有效地降低门脉压力,消除药物治疗无效的顽固腹水,但TIPS术后的肝性脑病发生率甚高。妨碍TIPS应用的另一缺点是TIPS术后1年分流口狭窄和栓塞的发生率可高达50%,从而易引进门脉高压复发再出血。

4.断流术(非分流手术) 阻断或减少门静脉系统血流以及奇静脉与半奇静脉系统之间交通循环的手术均称之为断流术。其中最有效的非分流手术,即联合断流术(改良Sugiura手术),包括食管胃广泛血管离断,但保留冠状静脉和食管旁静脉的侧支循环以防止静脉曲张再形成,结合以管型吻合器行食管横断吻合术和脾切除术,在亚洲(尤其日本、中国)此术疗效极佳,但在北美酒精性肝硬化患者,此术疗效却较差。美国大组长期观察,再出血率为35%~55%,与内镜注射疗法相仿。我国目前广为采用的断流术有两种:门奇断流加食管横断吻合又称联合断流术(改良Sugiura手术)及门奇断流术(Hassab手术),日本Inokuchi(1985)报道59医院非分流性手术治疗肝硬化食管静脉曲张患者2 768例,手术死亡率为8.3%,肝性脑病发生率4.8%,再出血率6.9%,远较门腔分流术为优。Sugiura组671例术后再出血率为6%,最常见的再出血病因为胃炎,只有1.5%来自食管静脉曲张复发出血,术后发现食管静脉曲张复发率为5.2%。

(5)分流降低门静脉压力而控制食管静脉出血的分流性手术 按照其对门脉血流量的影响分为:①完全性分流(全口分流、主干分流);②部分性分流(小口径分流);③选择性分流3种。

完全性分流典型手术有门腔静脉端侧吻合术和门腔静脉侧侧吻合术。对门静脉降压作用最完全彻底,门脉血液完全不经肝脏而直接流入下腔静脉,门脉血的完全转流不仅造成肝脏营养物质、肝源性激素的丧失,而且造成神经性有毒物质不经肝脏解毒而直接进入血循环,从而导致肝性脑病和加速肝功能衰竭。

部分性分流或称限制性分流、小口径分流。针对完全性分流术后肝性脑病发生率极高(55%~77%),且肝功能衰竭率高的缺陷,部分性分流力图使部分门脉血液仍流经肝脏,代表性手术有限制性门腔静脉侧侧分流术、中央型脾肾静脉分流术、脾腔静脉吻合术、肠系膜上下腔静脉分流术(肠腔分流),然而后期随机对照研究证明部分性分流手术最终在临床与血流动力学上与完全性门腔侧侧分流术没有区别。

选择性分流是1967年Warren等针对非选择性分流的临床与血流动力学缺陷而设计的手术,即远端脾肾分流术。Inokuchi等在1968年提出的冠状静脉(胃左静脉)下腔静脉分流术亦属些类。远端脾肾分流术意图“选择性”地降低食管胃底出血危险区的门脉血流和压力,造成胃脾区低压,而继续维持肠系膜上静脉高压的进肝灌注血流。然而30多年以来有关此术的争论仍然继续,关键问题在于此术是否能有效地维持进肝门脉血流灌注以及此术在患者生存时间和生存质量上是否优于非选择性分流。研究证明“选择性”分流术后1年进肝门脉血流即减少50%,多组对照性研究亦显示“选择性”与非选择性分流患者不仅术后长期生存率没有区别,术后并发症发生率上也无区别。为了修正选择性分流的缺陷,提出加做脾胰间侧支断流,既费时又增加了技术难度和并发症。

(6)目前手术治疗两大流派的评价 门脉高压症目前手术治疗的两大流派,无论断流或分流术都只不过是治标不治本的对症治疗,目前,还没有一种手术治疗适用于所有患者,手术方式的争论,亦即断流与分流孰优孰劣仍继续存在。目前亚洲尤其中国、日本断流术占据主流,但欧美仍倡导分流及选择性分流术。尽管目前门脉高压症非手术治疗(药物、内镜治疗、TIPS等)进展很快,肝硬化的惟一根治方法——肝移植在发达国家已成为治疗的常规手术方式,但传统的外科手术断流术或分流术仍有其适应证和存在价值,对门脉高压症手术方式的选择,应该根据患者个体化的主要指标如肝功能分级、肝功能代偿储备能力及门静脉血流动力学变化程度来选择较为合理。

对断流术的一般评价:①即时止血效果确实,止血率高;②大多能维持进肝门静脉的灌注,对肝血流动力学扰动不大;③手术相对简单易行,损伤较少,患者较易耐受;④术后肝性脑病少或无;⑤复发再出血率较高;彻底的断流能加重门静脉高压性胃病而成为术后再出血的重要原因;⑥适用于亚洲大多肝炎后肝硬化患者,成为主流。

对分流术的一般评价:①减压效果确实、有效;②通过减压能有效的控制食管、胃底静脉曲张出血的危险,但不用于紧急出血时的控制;③复发再出血率相对较低(6.7%~25%);④对肝脏血流动力学扰乱大,肝功能失代偿和肝性脑病发病率高,实际上门体分流术并不能延长寿命;⑤Warren旨在维持进肝血流,减少术后脑病而设计的“选择性分流”(SDSS)经过30多年的实践证明,与非选择性分流没有区别。向肝血液逐渐转流与主观设计不符。

(7)门静脉高压症肝移植 肝移植是肝硬化门静脉高压症惟一有效根治疗法。肝移植不仅一劳永逸地消除了门脉高压症的致命并发症,而且从根本上消除了门脉高压症产生的根源——肝硬化。目前肝移植术后1年生存率平均在90%左右,5年生存率为75%~80%,在发达国家肝移植已成为终末期肝硬化的常规治疗手段。

肝硬化门脉高压症患者肝移植手术的适应证:①肝性脑病反复发作,生活质量显著下降;②顽固性尤其是腹水,药物治疗无效;③反复发生上消化道大出血;④肝肾综合征;⑤肝肺综合征、低氧血症恶化;⑥重度肝细胞性黄疸;⑦慢性进行性感染、自发性腹膜炎不断加重。

肝移植相对禁忌证:①进行性肝功能衰竭、深度肝昏迷;②严重脑水肿、脑疝形成;③凝血障碍;④肾功能衰竭;⑤心、肺功能严重受损。


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