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    心肺复苏

    【概述】

狭义地讲,心肺复苏仅仅指心脏和(或)呼吸骤停时的急救方法,而广义地讲,心肺复苏则是研究心脏和(或)呼吸骤停的原因、机体的病理生理变化规律、诊断与复苏方法、并发症防治与预后评价等内容的一门科学。这里要强调的是心脏和(或)呼吸骤停是指在病情无法预料的情况下突然发生的心跳和(或)呼吸停止,这与各种疾病终末期全身脏器衰竭导致的心跳、呼吸停止不同,后者是可以预料而且是不可逆的,不属于心肺脑复苏研究范畴。

据《圣经》记载,公元前800年由Elijah对一小儿实施了口对口呼吸,这可能是世界上关于心肺复苏的最早记录了。已发现的我国古代关于心肺复苏术的最早记录是在东汉医圣张仲景所著的《金匮要略》一书中,书中详细描述了自缢病人的急救复苏方法,包括通畅气道、胸部按压和压胸抬臂通气等,方法之准确详细令今人叹服。现代心肺复苏术开始于20世纪50年代末。1956年Zoll等成功实施了第一例电击除颤和心脏起搏术。1958年Peter Safar发明了口对口呼吸,1960年Kowenhoven等发明了胸外按压术。20世纪60年代起将开放气道(airway)、口对口呼吸(breathe)和胸外按压(circulation)有机结合起来向广大医务人员和公众传播,使心肺复苏术得以推广,从此成千上万的心跳骤停病人得益于这项技术。20世纪60年代以来,以ABC为核心的基本生命支持没有原则性的改变,发展的重点在于心肺复苏术的普及推广和急救网络的建立,这样基本生命支持就可以在现场第一时间实施。此外,高级生命支持不断发展完善,如电击除颤、肾上腺素使用、人工气道建立和脑复苏等。同时从事心肺脑复苏的研究者,通过建立组织和学术交流将有关研究成果及时以指南的形式向公众发布,以规范技术操作和研究方法。因此,心肺脑复苏必将使更多的病人受益。

    【病因与发病机制】

心跳骤停和呼吸骤停均可由于各自不同的原因而首先发生,由于呼吸系统和循环系统在维持生命中关系非常密切,任一系统衰竭均可迅速导致另一系统的衰竭。因此在救治时,我们常常要同时兼顾循环系统和呼吸系统。

引起心跳骤停的原因可分为心脏原发性因素和继发性因素。根据上海市1999年的统计资料,院外猝死者中有心血管病史者约占70%,猝死高发年龄为60~84岁。原发性因素包括心电功能失常和心泵机械衰竭。心电功能失常是心源性猝死的最常见机制,而心室纤颤又是院外心脏停搏的主要原因。在院内,除了心脏原发性因素外,继发性因素的比例明显增高,如呼吸衰竭、缺氧、休克、药物中毒、水电解质和酸碱失衡等,这些因素在院内应能尽早识别、尽早纠正。

心跳骤停时心电图的3种表现及其常见原因如下。

(一)心室颤动(ventricular fibrillation)
    心肌呈不规则颤动,心电图上出现心室颤动波。常见原因为急性心肌梗死,急性心肌缺血,低血钾,多源性室性早搏,室性心动过速,药物中毒(如奎尼丁,氯喹,洋地黄,异丙肾上腺素等),触电早期等。

(二)心室静止(asystole)
    心室完全丧失电活动而处于静止状态,心电图出现直线或仅有心房波。常见原因为高血钾,心室率慢的室性自主心律或病态窦房结综合征,以及高度或完全性房室传导阻滞等。

(三)心电机械分离(electro-mechanical dissociation)
    心电图上虽有较完整的QRS波群,但宽而畸形且频率较慢,不产生有效的心肌机械性收缩。常见于广泛的心肌损害,或其他原因引起的心脏破裂,心脏压塞或严重休克等。

在心跳停止及心肺复苏的不同阶段,3种心电图表现可能会相互转化。
    引起呼吸骤停的原发原因包括气道梗阻、呼吸中枢抑制和呼吸肌衰竭。气道梗阻又分为完全性的和不完全性的。临床上常见的原因包括昏迷时舌后坠阻塞气道,分泌物、呕吐物、血液或异物阻塞气道,气道本身炎症、痉挛、水肿、肿瘤及创伤等。继发性原因主要是循环系统衰竭。

    【病理】

1.心跳骤停后心泵功能完全丧失,血液因失去推动循环的动力而停止流动。这时不管是否伴有呼吸停止,血氧浓度均显著降低。心跳骤停短时间后即可造成动脉血氧分压急剧下降,尽管氧解离曲线右移,各组织器官局部氧分压仍显著降低,全身组织器官均处于缺血缺氧状态,混合静脉血氧饱和度也严重降低。由于缺血缺氧,葡萄糖无氧酵解,酸性代谢产物积聚,加上二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,各组织器官处于酸性环境中,由此导致细胞内线粒体功能障碍和多种酶功能失活,造成组织器官损伤。缺血缺氧时间长,这种损伤就会不可逆。在各脏器中,脑是最易受缺血缺氧伤害的器官。一般认为常温下各脏器耐受缺血缺氧时间分别为:大脑4~6min,小脑0~15min,延髓20~30min,脊髓45min,交感神经节60min,心脏和肾脏30min,肝脏2h,肺脏时间更长些。

2.心肺复苏的心泵理论和胸泵理论。20世纪50年代末,Kouwenhoven等发明胸外按压心肺复苏术的理论基础是闭胸按压心脏时,心脏仍作为一个促进血液循环的泵。但不久有人在动物实验中发现,在心搏停止胸外按压时,中心静脉、右心房、肺动脉、主动脉、食管内的压力均相等,没有压力差,因此复苏时循环的动力来源于胸腔内外的压力差。于是后人将Kouwenhoven的假说称为心泵理论,将后者称为胸泵理论。现在比较一致的看法是对心跳骤停者进行胸外按压术,心泵机制和胸泵机制都发挥作用,早期心脏瓣膜仍在作用,心泵机制起主导作用,后期则是胸泵机制起主导作用。

3.对心搏停止病人进行标准的胸外按压术无疑能促进血液循环,但产生的心排量不到正常的1/3,其血流动力学状态仍是高度异常。尽管机体血流通过再分布可集中于身体上部,主要是头部和心脏,但根据动物实验结果推算,如果没有药物帮助,胸外按压无法达到头、心所需的最低血流量。这时组织器官仍处于缺血缺氧状态。

4.病人自主循环恢复后,缺血的组织器官恢复血流灌注,缺血再灌注损伤随之发生。现代大量研究结果表明,缺血再灌注损伤与大量自由基产生、多种炎症介质释放、钙离子超负荷、脂质过氧化、功能细胞凋亡等损伤机制有关。

    【诊断要点】

     临床表现

心跳骤停造成血液停止流动。由于脑组织对缺氧缺血最敏感,临床主要表现出循环系统和神经系统症状,依次出现心音消失、脉搏扪不到、血压测不出、意识突然丧失或全身短阵抽搐、叹息样呼吸、间断呼吸、随后呼吸停止,同时出现进行性发绀,瞳孔散大固定。
    如果呼吸先停止或严重缺氧,则表现为进行性紫绀,意识丧失,心率逐渐减慢,随后心跳停止。
    根据突然意识丧失和大动脉搏动消失即可诊断心跳骤停。了解病人原发疾病病史和发病前征兆有助于明确引起呼吸心跳骤停的原因。

    【急救】

一旦确认病人出现心跳呼吸骤停,应立即实施心肺脑复苏术。完整的心肺脑复苏应包括基本生命支持(basic life support,BLS), 高级生命支持(advanced life support,ALS)和后续生命支持(prolonged life support)。基本生命支持是基础,后续生命支持中的脑复苏是关键。近年来,特别提出了保证心跳骤停病人存活的生命之链(chain of survival)概念,即尽早呼救(early access),尽早心肺复苏(early CPR),尽早除颤(early defibrillation), 尽早高级生命支持(early advance care)。只有切实抓好这4个环节,才能有效提高心肺脑复苏成功率和复苏后存活率。

(一)基本生命支持(basic life support,BLS)
    基本生命支持指在没有医疗器械和药物的帮助下对院外发生的心跳骤停病人实施的基本救助。它由以下部分组成:最初的评估、气道通畅的维持、呼气通气(抢救呼吸)及胸外按压。所有这些成分结合在一起就构成心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)这一名词含义。有些场合心肺复苏术与基本生命支持同义。尽管有时单纯的基本生命支持就可挽救病人的生命,但多数情况下,基本生命支持仅仅为尽快实施高级生命支持赢得时间, 目的是在得到心搏骤停的病因学治疗前,维持足够的通气及循环,因此它仅仅是一个“维持性行为”。通常情况下,基本生命支持的实施者主要是掌握基本心肺复苏知识的旁观者或急救士(“120”急救中心医师)。作为医院的医师应掌握基本生命支持的原理和方法,在基本生命支持的基础上充分利用院内医疗资源尽快实施高级生命支持。为了便于记忆和教学,通常将基本生命支持分解为如下步骤:①识别心跳骤停;②开放气道(Airway);③抢救呼吸(Breath);④维持循环(Circulation)。在2000年美国心脏病协会心肺复苏指南中已将除颤(Defibrillation)列为基本生命支持的内容。

以下是国际复苏联合会1997年推荐的心肺复苏的具体动作顺序:

(1)保证施救者及病人的安全。

(2)检查病人,看有无反应。
    ①若有反应,能回答或活动
    * 若没有进一步危险,让病人留在原来位置,检查病情,必要时求助。
    * 定时检查病人。
    ②若病人没有反应:
    * 呼叫求助,联系“120”或其他医护人员。
    * 让病人头后仰,下颏上抬,开放气道。若可能,让病人留在被发现时的位置。施救者将一只手放在病人前额,使头轻轻后仰,若需要行口对口呼吸,将拇指捏住病人鼻子,同时用指尖放在病人下颌尖端的下方并上抬,以开放气道 。若有困难,则将病人转为仰卧,然后用上述方法开放气道。若疑有颈部外伤,尽量避免头后仰。

(3)保持气道开放,看、听及感觉呼吸(不是偶发的喘息)
    * 看有无胸部运动;在病人嘴边听有无呼吸音。
    * 用面颊感觉有无气流。
    * 在确定病人没有呼吸前应该看、听及感觉10s。
    ①若病人仍有呼吸(不是偶发的喘息)
    * 将病人转向恢复体位。
    * 检查是否继续呼吸。
    ②若病人不呼吸
    * 让人去求助,若仅施救者为一个人,先去求助;然后再回来,按下述方法开始口对口呼吸。* 若病人不处于仰卧位则使病人仰卧。
    * 从病人口中除去任何可见的堵塞,包括脱落的义齿,但对位置良好的义齿则不动。
    * 行2次有效的口对口呼吸,每次都使胸廓起伏。保持头后仰及下颌上抬,用放在病人前额的示指和拇指捏住鼻翼,使之闭合。将嘴稍打开,但保持下颌上抬,吸一口气,然后将嘴唇贴住病人的嘴,保证密闭良好,平稳地将气吹进病人的嘴1.5~2s,注意看病人胸部是否像正常呼吸时那样抬起(成人通常需要400~600ml气体),维持头后仰及下颌上抬,然后嘴离开病人,看病人的胸部是否随气体呼出而下落。再吸一口气,并重复上面的动作,总共做2次有效的口对口呼吸。
    * 若不能完成有效的呼吸,再检查病人的嘴,并除去任何阻塞,再检查,确保头充分后仰,下颌上抬,总共试5次,以完成2次有效的呼吸。即使不成功,也转入评估病人的循环情况。

(4) 评估病人的循环体征
    * 看有无任何动作包括吞咽和呼吸(不是偶发的喘息)。
    * 检查颈动脉搏动。
    * 进行这些检查的时间不超过10s。
    ①若确信在10s内已查出循环体征:
    * 必要时继续抢救呼吸,一直到病人开始自己呼吸。
    * 约每10次呼吸(或约每分钟)复查循环体征;每次不超过10s。
    * 若病人开始自己呼吸但仍昏迷,将病人转为恢复体位并检查病人的情况,一旦停止呼吸,立即让病人仰卧,再开始抢救呼吸。
    ②若没有循环体征或施救者不能肯定,开始胸部按压:
    * 在双乳正中间确定胸骨下1/2的位置。施救者双手掌部叠加置于此处,不要挤压肋骨、剑突和上腹部。施救者自己身体在病人胸部正上方,臂伸直,压向胸骨,使之下陷4~5cm,松开压力但手不离开胸骨,速率100次/min(每秒按压略少于2次),按压与放松的时间应相等。

(5)口对口呼吸结合按压
    按压15次后将病人头后仰,下颌上抬,进行2次有效呼吸,迅速将手放回到胸骨的正确位置,再按压15次,再进行2次有效呼吸,这样以15∶2的比例继续按压与呼吸。

(6) 继续复苏一直到
    * 受过正规训练的人到达。
    * 病人恢复生命体征。
    * 施救者精疲力尽了。
    对于有临床经验的人,可以通过如下标志确认胸外按压的有效性:①大动脉处可扪及搏动;②紫绀消失,皮肤转为红润;③可测得血压;④散大的瞳孔开始缩小,甚至出现自主呼吸。
    近年来对基本心肺复苏过程中的口对口呼吸又有了新的认识。在美国通过调查研究发现,尽管经过了30多年的宣传推广,仍有很多旁观者不愿意对素不相识的发病者实施心肺复苏,其中口对口呼吸是最主要的障碍,他们最大的担心是有被传播感染性疾病的危险,如结核、单纯疱疹、脑膜炎双球菌、艾滋病等,还有情感和伦理观念问题,在中国也是同样情况。同时,在美国的几项大宗病例研究提示,对院外心跳骤停病人实施心肺复苏,单纯胸外按压和胸外按压加口对口呼吸的最终效果没有区别。此外口对口呼吸可能造成胃肠充气,从而增加误吸的机会。口对口呼吸还可能耽误有效胸外按压的时间。在新的心肺复苏指南出来前,目前的观点是:如果旁观者不愿意实施口对口呼吸,可以绕过这一步,直接实施连续的标准的胸外按压术。因为不管是否口对口呼吸,对心跳骤停病人实施胸外按压总比什么也不做好。这一观点在目前中国是否可行,值得研究探讨,因为由于急救体系和交通运输的问题,即使在大城市,院外发生的心跳骤停病人通常需10min以上才能被送到医院或有急救车到达,这么长时间没有辅助通气可能不利于心肺复苏。在医院内可能不会出现这样的尴尬,只要在心跳骤停后6min内能展开有效辅助通气(如捏皮球面罩通气),单纯胸外按压心肺复苏同样效果好,也容易被接受。

(二)高级生命支持(advanced cardiac life support,ACLS)
    ACLS包括在继续进行CPR的同时,运用辅助设备和特别技术建立和维持有效的通气和自主血液循环,心电监护,识别和治疗心律失常,建立有效的静脉通路,使用药物和电学方法等多种措施治疗和保持心肺功能,以及治疗原发性疾病。

1.操作程序
    国际心肺复苏联合会在1998年推荐的高级生命支持操作流程见图1。



                 图1 高级生命支持流程图

2.对ACLS流程图的进一步说明
    (1)ACLS流程图的使用方法:该流程图中所列的每一步均是在假设前一步不成功的基础上进行的。

近年来证实单一的心前区叩击也可使室颤转律,原理可能是机械能转换为电能,在心脏产生一低能电流而终止异位心律。该法效果不肯定,但因迅速除颤是复苏成功的关键,心前区叩击又可随时进行,因此目前主张对监测有室颤的病人,在除颤仪还未到位的情况下,可试行胸部叩击,方法是:手握拳自20~30cm高处用手掌小鱼际处向胸骨中下部迅速有力地进行一次叩击,若无效立即进行除颤或心肺复苏。

心电监护所反映的心律一定要与脉搏及神志状况结合在一起判断,以防止误将由于病人颤动或电极片接触不良造成的假象当作心跳停止的心律。

为了便于实际操作,根据ACLS的流程图,操作分两条路径①室颤(ventricular fibrillation, VF)或室速心律;②非室颤或室速心律。这里室速指严重影响血流动力学的室性心动过速,或称为无脉室速(pulseless ventricular tachycardia,VT)。以下分别详述。

室颤或室速心律:根据心电监护,一旦确立室颤或室速心律,应在最短时间内给予首次除颤,不成功就重复1次,必要时再重复1次,3次电击的能量依次为200J,200J,360J,如果是新型除颤仪,则选用相当的能量。电除颤后心电监护会显示数秒钟的等电位线,这是电击后所有心肌细胞同时处于不应期的结果。可先观察数秒。如果数秒后心电图仍是一直线,可先作1min的心肺复苏,再评估病人。80%以上的人在头3次除颤中有1次会成功。如果室颤或室速心律继续存在,仍应考虑电除颤,电除颤仍是最有希望成功的措施,同时应注意查找致病因素并纠正,检查并确认除颤仪电极的位置和接触情况(包括导电胶的使用是否得当),适时实施高级气道管理和通气技术,建立静脉通路,每3min给1次肾上腺素,考虑选择给相应的抗心律失常药和缓冲剂。第3次和第4次除颤之间的间隔不应超过2min。如果重新评估的结果是非室颤或室速心律,并且触不到脉搏,则给予肾上腺素,再作2min的心肺复苏。再评估病人,继续按流程图循环治疗。

非室颤或室速心律:如果能明确排除室颤或室速心律,可不必行除颤(除非以后再出现室颤或室速心律),按流程图右侧进行循环,先进行3min的心肺复苏,然后查找致病因素并纠正,适时实施高级气道管理和通气技术,建立静脉通路,每3min给1次肾上腺素,考虑选择给相应的抗心律失常药和缓冲剂。此类病人心电图表现主要为心室停搏或心电机械分离,总体预后不佳。其总体存活率为室颤或室速心律的10%~15%,但如果能及时找到并纠正病因,存活的希望就会明显增大,因此明确并纠正病因显得较为重要。

对于心室停搏的病人可一次给足阿托品3mg,同时给肾上腺素1mg。临时心脏起搏对心室停搏的病人几乎没有用,对极度心动过缓的病人有一定价值,条件许可应考虑使用。

(2) 心脏电除颤:心脏电除颤,又称电休克,是用高能电脉冲直接或经胸壁作用于心脏,治疗多种快速性心律失常,使之恢复窦性心律的方法。其原理是在短时间内给心脏以强电流,使心脏所有自律细胞同时去极化,并使所有可能存在的折返通路失活,在这种情况下,心脏起搏系统中自律性最高的窦房结就可能恢复主导地位,使心律转变为窦性心律。

调查研究显示,院外发生的成人心跳骤停70%是由于室颤或无脉性室速,而且这些人的复苏成功率最高,预后最好,对于他们心脏电除颤是最为明确有效的手段之一。室颤虽然相对容易处理,但随着时间每分钟推移,心肌内高能磷酸储备的流失,室颤的波幅和波型迅速恶化,复苏的概率因而下降,下降的速率部分取决于基本生命支持是否及时有效。因此发生室颤和心脏电除颤之间的时间越短,病人恢复自主循环的概率越大,并发症越少,最终的复苏效果就越好。现证明在心跳骤停2min内给予首次除颤比任何药物和辅助通气方式都有效。

目前在世界各国的心肺复苏指南和实践中,均非常强调早期除颤的重要性,并且通过培训人员和普及除颤仪将除颤推向发病现场。在欧美发达国家已将电除颤列为基本生命支持的手段之一。

尽管除颤仪使用并不复杂,但仍应强调正确使用。除了按除颤仪说明书要求外,复苏小组的安全至关重要。在除颤时,任何人不得接触病人,液体、湿衣服或过多的凝胶均可能引起问题。电极板应正确放置,一板应置于右锁骨中线锁骨下方,另一板在左肋缘腋中前线(就在正常心尖点外侧)。女性应置于正常心尖点外侧避开乳房组织。电极板上应均匀地涂一层导电胶或包一层盐水纱布。如果病人有永久起搏器,则除颤电极应放在距离起搏器12~15cm以外。除颤时,操作者必须依次明确下达口令,如“散开”,并保证口令得到实施,小组成员应遵守口令。影响除颤效果的因素除了基础疾病及心跳停止时间过长外,还有以下几点必须注意:①与胸壁接触不足;②电极板与胸壁之间导电剂使用不良,电流传导效果不佳;③电极板放置位置不佳。

目前市面上的除颤器主要有3种类型,一种是常见的常规除颤仪,电流波形为阻尼正弦波(damped sinusoidal patten waveform)或方波(truncated exponential),另一种是近年来推广使用的电流波形为双向波(biphasic waveforms)的新一代除颤仪。所谓双向波形是相对于常规除颤电流的单方向而言的,除颤电流在一个除颤周期内先是向一个方向经过心脏,然后再反方向流经心脏。国外学者的动物实验和临床研究报道,认为双向电流波除颤可以达到与常规除颤同样的除颤效果(指消除室颤心律达5s以上),但所需要的能量显著减少。双向除颤用150J的能量可达到常规除颤200~300J能量的效果。这样除颤仪生产商可以将除颤仪做得更轻便,更便于携带,成本更低,同时充电时间更短。此外有学者研究提示,双向波除颤对心肌损伤小,有助于提高复苏成功率。第3种是自动除颤仪(automated external defibrillation,AED)。目前的自动除颤仪非常智能化或“傻瓜”,打开仪器就同时有语音提示和文字提示,根据提示按部就班操作即可,非专业人士如警察、保安、飞机火车轮船乘务员、消防员等只要稍加培训即可使用。医院的所有医护人员和急救士更应熟练掌握。自动除颤仪内置微处理器,能识别心律,根据需要决定是否给予电除颤。自动除颤仪只有在识别室颤心律和快速室速心律时才给予电除颤。据报道其灵敏度可达90%,准确度可达99%。此外,自动除颤仪可自动测量胸壁阻抗并调节能量输出,既能达到电休克效果,又减少心肌损伤。目前的AED仅用于成人或8岁以上儿童或25kg体重以上儿童。在美国及欧洲,越来越多的工作场所、娱乐场所、公共场所和家庭都备有AED,这样早期除颤成为可能,生命之链的概念得以加强,电除颤也成为基本生命支持步骤之一。

(3) 人工气道的建立与管理:气道通畅是实施人工呼吸的首要条件,也是高级心肺复苏的关键步骤之一。心跳骤停时,舌根后坠和异物是上呼吸道梗阻的常见原因,而支气管痉挛、分泌物、误吸、血液、黏膜水肿等则是下呼吸道梗阻的常见原因。开放气道的方式很多,从最简单的手法开放气道到借助纤维支气管镜建立人工气道,只要能达到快速开放气道并能实施有效通气的最终目的就可使用。实施高级生命支持的医护人员应根据现场条件、人员培训程度、病人的气道条件以及能及时得到的器材选择合适的方法实施。以下分别介绍开放气道和建立人工气道的方法。

手法开放气道:①仰头抬颏法:施救者一手置于病人前额并向后加压使头后仰,另一手置于下颌,将下颌向上抬起,注意着力点在下颌骨而不要在软组织,以防阻塞气流。②托下颌法:施救者将双手指分别置于两侧下颌角,将下颌向前向上抬起,使下颌齿超过上颌齿平面,又称为Jaw-thrust 手法。③提颏法:施救者将手指伸入病人口腔内,将下颌提起,但施救者可能被咬伤,这种手法又称为Chin-lift手法。最后用手或吸引器快速清理口腔及咽喉部。

面罩通气:心跳骤停病人只要自身气道正常,使用面罩通气在短时间内可达到理想的通气效果。但有时施救者一个人很难完成,需要助手。方法是将面罩罩在口部和鼻部,用四头带固定,或结合手法开放气道,既可达到开放气道的目的,又可保证面罩使用所需的密封性。面罩接口与辅助通气设备相接,如弹性单向活瓣呼吸囊(俗称捏皮球)或呼吸机。目前捏皮球面罩通气仍是心肺复苏时用于通气的主力军,它们便携有效,操作简单,有经验的操作者可直接感受气道压力并与病人自主呼吸同步辅助通气。任何医护人员都应掌握这项技术。已知的面罩通气的并发症包括通气不足,胃充气,后者易造成反流及吸入性肺炎。

口咽和鼻咽通气道:口咽通气管通常呈“S”形,横截面呈管状或“工”形,可以通气。鼻咽通气管形状类似气管导管,较短。它们是最简单的气道辅助物,易于插入,其作用在于限制舌后坠,维持开放气道。它们应大小合适,位置准确,在相应环境中使用,也可以和面罩通气结合使用。口咽和鼻咽通气道如果太短则无效,太长易引起痉挛,口腔通气管对于半昏迷的病人难以耐受,由于张口反射和牙关紧闭而难以插入。创伤尤其是颅底骨折的病人经鼻放置通气管应特别小心。放置鼻咽通气管比经口易出血。经口、经鼻放置通气管均无法防止误吸。

环状骨加压:目前认识到在心肺复苏时如果气道没有保护,反流和误吸是个大问题。对环状软骨加压是保护气道方法之一,这项技术很容易学习,只要拇指和示指触到环状软骨并向颈椎方向加压即可,这样气道由于有环状软骨支撑不会阻塞,而食管会被压扁,起到防止反流和误吸的作用。具体应用时,加在环状软骨上的压力差别可能很大。目前认为对于成人压力在3kg左右较合适。环状软骨加压结合面罩通气在短时间内可以达到与气管插管通气同样的效果。

气管插管:气管插管是心肺复苏中高级气道管理及通气的金标准,它干净、可靠、易于吸引,有不容置疑的优越性,应当成为首选。掌握这项技术需要经过专门培训并需要经常练习。气管插管分经口和经鼻两种路径。一般经口插管速度快,经鼻插管病人耐受性好,具体选用哪种插管方式,依操作者习惯、病人气道条件和现场条件而定。在心跳骤停心肺复苏中,经口插管用得最多,如果由于病人张口困难或颈椎活动受限等原因,可改用经鼻气管插管。插管过程中可由于多种原因造成插管困难,这时可以选用喉镜、导丝、光导探针等器械辅助插管。另外也可选用逆行气管插管法或借助纤维支气管镜行气管插管。无论选用什么方法,最后都要确认气管导管正确放置在气管内。这方面可采用物理检查与辅助器材相结合的办法达到目的。物理检查办法包括观察双侧胸部起伏、听双侧肺部呼吸音和观察气管导管水蒸气等。辅助器材中最常用的最可靠的是呼出气二氧化碳测量仪,如果气管导管误插入食管,就不会有二氧化碳测出。但在心跳骤停时,由于二氧化碳输送至肺部减少,其读数偶尔也可能产生误导。

一般说来,气管插管对麻醉师、急诊医师、呼吸治疗师等受过专门培训的专业人员而言,并非难事。但对于护理人员或非此专业的医师而言,他们没有机会接受足够的培训,在遇到心肺复苏时就不一定能迅速地插入气管导管,操作不当或反复尝试也可引起并发症。下面介绍的喉罩和气管食管联合通气管对操作技术要求低,只需经过短时间简单培训即可掌握,而且临床效果已得到充分肯定,已被美国心脏病协会2000年心肺复苏指南推荐使用。

①喉罩(laryngeal mask airway,LMA):喉罩由英国麻醉师Archie Brain在1981年发明,几经改进,在1988年正式投入使用,对人工气道的实践产生重大影响。有超过1 000项的研究,证实了它在各种困难环境下的有效使用,喉罩无需借助喉镜就可保证气道通畅。

喉罩头端呈匙勺形,边缘为气囊,像个小面罩,尾端为一硬质通气管,与头端呈30°角相连。有多种尺寸。操作时最好采用标准插管位。病人张口,喉罩远端气孔面朝前,气囊尖端贴着上腭滑行推进,直至感到有特征性的阻力,提示到达上食管括约肌。松手,用10~30ml空气将气囊充气。喉罩尾管轴线应在上唇正中。一般喉罩一次成功率为90%,再次尝试总成功率可达95%~98%。对于怀疑有颈椎损伤的病人,也可在其保持正中位时插入。此外,如果经口气管插管出现困难,可先插喉罩,再盲插将导管或探针送到气管腔。这项技术易被护士、医助和医师学会,在院内、院外均可有效使用。使用得当,气道压不超过20~25cmH2O。喉罩也可用于正压通气,适用于肺顺应性不佳的病人,如肺水肿、误吸或气道梗阻性疾病。喉罩经常被提到的缺陷是对气道保护不够,然而临床使用中误吸很少见。一项涉及心肺复苏使用喉罩的多中心研究,报道误吸率仅为1.5%。喉罩在复苏中用处很大,它的简便易用应使它成为那些不具备插管技能的医务人员的一线工具。

②气管食管联合通气管(oesophagal tracheal combitube,OTC):这是一种双腔管,可经口盲插,无论是插入气道或是插入食管,均可正常通气,该管有两个腔,食管腔和气管腔。气管腔在声门以上水平有侧孔,而食管腔则在远端开口。在远端有一小气囊,在咽部有一大气囊。如果OTC进入气管,它可像普通气管导管一样使用,咽气囊闲置。在多数情况下,OTC插入食管内,将两个气囊充起,可经气管腔从气管腔声门以上的侧孔通气,并可通过食管腔吸出胃内容物。

食管气管联合通气管在某种程度上比其它气道开放辅材有优越性,它无需借助其他用品插入,在困难气道情况尤为有用。由于它可在颈部正中位时插入,因此适用于颈椎损伤的病人或无法摆体位的病人。早期研究提示OTC比气管插管更能改善氧合,可能与侧孔通气产生PEEP作用有关。ICU护士及医助人员在心肺复苏时均可成功地使用。

外科手术开放气道:心肺复苏时很少需要采用外科方式建立人工气道,但作为高级专业人员均应掌握,因为反复插管可使缺氧恶化,因此在上述方法失败或不具备条件时应早作决定采用外科方式建立人工气道。由于并发症率相对较高,操作人员应受过训练并经常练习使用。气管切开术在急诊环境下显得很困难,在复苏时几乎无可用之处。除非有环甲膜创伤,通过环甲膜切开或穿刺置管可直接到达气道,是急诊最常使用的外科方式。紧急环甲膜切开术使用也很普遍,尤其适用于创伤病人。它主要是在直视下一刀直接切开环甲膜,插入尺寸合适的气管导管。该技术仅用于出现致死的上呼吸道梗阻且所有其他维持气道通气的方法失败时。

(4) 给药途径:心肺复苏时静脉仍是最理想的给药途径。应设法尽快建立静脉通路。如果已有中心静脉通路,从此处给药最佳。如果没有,则应根据操作者的熟练程度、当时的环境以及能得到的器材来决定是采用周围静脉还是中心静脉。从中心静脉给药,药效出现早,峰浓度高,效果好。许多研究者认为,在胸外按压时,经膈上的中心静脉给药最为有效。但作中心静脉置管,几乎总是要耽误除颤、胸外按压或通气,而且中心静脉置管的并发症最低也有1%,放置成功率也非100%,因此在心肺复苏初期不提倡做中心静脉置管。如果要作周围静脉置管,宜选用肘前静脉作大口径置管,并且在每次给药后用20ml生理盐水冲洗一下,这样也可达到与中心静脉给药相近的效果。

气道给药可作为第二选择。我们知道,肺毛细血管面积达70m2,可为心肺复苏提供有效的给药途径,特别是在人工气道建立后,这一给药途径比静脉更容易。经气道给药的药物一般限于肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮和溴苄胺,因为药物主要是通过气管或支气管黏膜吸收,其药代动力学难以预测,尤其是呼吸道本身受损或发生病变时。因此建议将2~3倍常规剂量的药物经至少10ml生理盐水稀释后注入气道,再辅助通气5次以增加向远端支气管的播散及增加吸收。

心内注射肾上腺素始于20世纪初,曾被认为是心肺复苏的有效手段之一。后来实践证明心内注射需要相当的经验,可能会注入心外腔隙或切断冠状动脉分支,效果也不优于静脉注射。心内注射可作为最后的选择。

其他途径如皮下注射及肌肉注射均不能奏效,在心肺复苏时不予采用。骨髓腔注射在紧急情况下可用于儿童。

(5) 药物选择:药物在心肺复苏中的作用多有争议,动物实验的结果常相互矛盾,在人类心肺复苏中的作用也有限。前瞻性研究很少,结论也不无可疑之处。目前心肺复苏中的药物集中在以下4个方面:

提高冠状动脉灌注压,增加电除颤或恢复自主循环的概率的药物:
    ①肾上腺素:肾上腺素是心肺复苏中最常用的药物,也是研究最多的药物。肾上腺素在心跳骤停心肺复苏中改善血流动力学状态的作用不容质疑,所以,也是心肺复苏指南所推荐使用的少数药物之一,但肾上腺素在心肺复苏中的作用机制及药物剂量对药效的影响并不十分清楚。肾上腺素具有α受体和β受体双重兴奋作用。传统观念认为,在心脏复苏中肾上腺素兴奋β受体的作用比兴奋α受体重要。但近年来一些学者在实验研究中证实,肾上腺素的药物复苏作用主要是兴奋α1受体和兴奋α2受体。α1受体存在于外周血管外壁,对神经源性去甲肾上腺素有反应,心跳骤停时内环境的改变可降低其效用。α2受体定位接近血管腔,主要对循环中的儿茶酚胺有反应,在复苏时在调节血管张力方面起主要作用。因此,兴奋α受体可使小动脉收缩,全身血管阻力增加,主动脉舒张压升高,改善脑血管和冠状动脉的灌注。而兴奋β受体既可能增加心肌耗氧量,加重心肌缺血缺氧,降低左心功能,并且使骨骼肌血管扩张,降低主动脉舒张压,影响冠状动脉灌注,也可能使冠状动脉扩张,加强心肌收缩力。兴奋β受体是有益的还是有害的,仍有争论。

对于心肺复苏时肾上腺素的剂量一直存在争议。动物实验中反复验证的剂量(单位体重)较目前临床上使用的剂量高出3~10倍。在对动物胸外按压时,按0.02~2.0mg/kg的剂量,肾上腺素改善心肌和脑局部血流量呈剂量依赖效应。近期前瞻性临床研究发现大剂量肾上腺素虽可增加恢复自主循环的机会,但复苏后并发症增多,总的出院存活率没有改善。因此,在最新的心肺复苏指南中,并不推荐大剂量肾上腺素,肾上腺素的推荐剂量仍是原来的标准剂量,即每次1mg,每3min 1次。由于肾上腺素是短效血管活性药,因此特别推荐3min给1次药。

②血管加压素:血管加压素是近年来研究较多的心肺复苏药物。其机制主要是收缩外周血管,提高主动脉舒张压,达到提高心和脑组织灌注压的目的。动物实验和临床研究均有报道其用于复苏的效果比肾上腺素好。有待进一步研究。

增加兴奋性和传导性,尤其是针对慢性心律或心室停搏时的传导系统的药物:
    ①阿托品:阿托品是胆碱能毒蕈碱样受体阻滞剂,能解除迷走神经对心脏的抑制作用。阿托品能增加窦房结和房室结细胞的自律性和传导性,特别适用于迷走神经张力过高引起的心跳骤停或心动过缓,对广泛心肌损伤造成的心脏停搏或心电机械分离无效。此外,阿托品还能抑制腺体分泌,缓解支气管痉挛,这对保持呼吸道通畅有利。对于心室停搏类的心跳骤停,可在第一时间给予阿托品3mg,该剂量足以对抗迷走作用。

②异丙基肾上腺素(简称异丙肾):异丙肾几乎只有β受体激动作用,β1受体作用直接兴奋心肌,增加心肌耗氧量。β2受体作用介导血管扩张,降低平均动脉压,降低冠状动脉灌注压。在心跳骤停心肺复苏中对循环系统的不良反应明显,也容易诱导室性心律失常。异丙肾的惟一用途在于出现影响血流动力学的缓慢心律时,尤其是高度房室传导阻滞时,它的短时间应用可以支持病人直至实施心电起搏。

防止恶性心律失常复发的药物:
    ①利多卡因:利多卡因是Ib类抗心律失常药,其主要药理作用是阻断钠通道,抑制钠内流,促进钾外流,抑制心肌兴奋性。特别是它能改善梗死区心肌的局部供血,尤其适合于心肌梗死所致的室性心律失常。利多卡因效果好,见效快,安全性好,是对抗各种室性心律失常的首选药。在心肺复苏时,利多卡因对除颤后防止室颤立即复发有效,因此新的心肺复苏指南建议在3次电除颤无效时,尝试给予利多卡因。一般先静脉推注50~100mg,然后按1~4mg/kg的剂量维持静脉滴注。

②溴苄胺和普鲁卡因酰胺:溴苄胺和普鲁卡因酰胺分别是Ⅲ类和Ⅰ类抗心律失常药。在多次除颤或应用利多卡因无效时,可考虑使用。普鲁卡因酰胺100mg静脉注射,每5min 1次,总量500~1 000mg,然后用2~4mg/min静脉滴注维持。溴苄胺以每千克体重5~10mg/min的速度静脉注射,总量一般不超过30mg/kg。

③乙胺碘呋酮(简称胺碘酮):胺碘酮最初是作为冠状动脉扩张剂,其抗心律失常作用在1970年初首先被认可,它具备广谱抗心律失常作用。胺碘酮是钾通道阻滞剂,能延长动作电位时相,有强大的抗纤颤作用,可降低电除颤阈值,故归属第Ⅳ类抗心律失常药,同时它也抑制钠通道依赖去极化,具备Ⅰ类药的作用。此外,它具有非竞争性β受体阻滞作用。动物实验和临床研究充分证明了胺碘酮治疗恶性室性心律失常的作用,其在心肺复苏中主要用于难治性室颤。在其他抗心律失常药无效的情况下,推荐使用胺碘酮。首剂静脉推注150mg,推入速度不少于10min,之后以每千克体重每天10mg静脉滴注维持。

其他药物
    ①碳酸氢钠:在早期的心肺复苏实践中,碳酸氢钠理所当然地作为复苏的一部分用以对抗酸中毒。然而,最近20年来,碳酸氢钠在心肺复苏中的应用一直存在争议。在20世纪80年代初,有学者研究后提出心脏骤停后10min内,主要以呼吸性酸中毒为主,之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效人工呼吸时,由于不能有效排出体内的二氧化碳,此时过早输入碳酸氢钠,虽可使血液碱化,但由于碳酸氢根离子不能透过血脑屏障,而解离后的二氧化碳可迅速扩散通过血脑屏障,使脑脊液酸化,加重颅内酸中毒,更进一步加重脑水肿。此外,碳酸氢钠可使同时输入的儿茶酚胺失活。这些研究导致美国心脏病协会作出在心跳骤停复苏时应谨慎使用碱性缓冲液的决定。但也有学者认为,当pH<7.2时,无论是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒均可降低心肌收缩力,抑制心血管系统对儿茶酚胺的反应。也有动物实验支持碳酸氢钠在心肺复苏中的应用。新的心肺复苏指南(欧洲1998年)认为,在进一步的研究结果出来前,建议在动脉血气pH<7.1和碱剩余<-10的情况下使用,在某些特定的情况下,如高钾血症或三环类抗抑郁剂中毒导致的心跳骤停,也可以使用。首剂以50mmol/L碳酸氢钠为宜,相当于5%碳酸氢钠84ml。以后,根据临床变化和动脉血气分析使用。

②钙剂:尽管钙离子和动作电位形成与兴奋收缩耦联关系密切,但临床及实验研究表明,作为心肺复苏用药,钙离子的作用不明显或者有害,其机制是严重缺血导致细胞内钙聚集,造成了心肌损伤和神经细胞损伤,外源性钙离子可能会强化这一作用,因此,目前钙剂只用于高钾血症或钙离子通道阻滞剂过量引起的心跳骤停病人的心肺复苏。

(6) 标准胸外按压的替代方法:由于标准胸外按压只能产生25%~35%的正常心输出量,为了改善心肺复苏效果,在实践中发展了很多的替代方法,而且很多方法经过有限的临床验证,证明其效果优于目前的标准胸外按压术,只是这些方法的实施需要更多的人力资源,更多的准备时间,更长时间的专业培训及价格更高的特殊设备,而且通常只适于在医院环境实施,因此应根据医院具体情况选择。

开胸心脏按压(open chest CPR,OCCPR):当规范化的基本生命支持(BLS)和高级生命支持(ALS)未能恢复自主循环,特别是病人的心脏骤停不是由于原发的心脏病引起时,有专家主张尽早开胸。其实开胸心脏按压早在1900年就有报道,只是在1958年Safar倡导口对口人工呼吸和1960年Kouwenhoven发明胸外按压术后,也在1960年诞生了现代心肺复苏术,即现在常用的闭胸心肺复苏术(close chest CPR,CCCPR),由于它简单易行而且无创,很快被接受并推广应用,而且毫无疑问,CCCPR在医院外和现场早期基本生命支持中发挥了重要的作用,但与此同时OCCPR几乎被完全放弃了。

事实上,近30多年来的临床实践发现,院外接受CCCPR的病人最终只有2%~15%完全康复出院;而在1960年以前Stepheson等报道应用OCCPR的1 200例病人,长期存活率为28%。试验研究也表明,OCCPR产生的心搏出量明显高于CCCPR,其改善脏器血流灌注的能力是CCCPR无法比的。因此OCCPR又重新引起重视。

OCCPR的适应证:首先胸部创伤,尤其是心脏外伤引起的心跳骤停是OCCPR最明确的适应证,对于非创伤性心跳骤停,也可以实施OCCPR,关键问题是在于对实施OCCPR的病种(What)、时间、地点、操作者的把握,目前无统一规定,下面几点可供参考:

①OCCPR应在心跳停止搏动30min内进行,最好不要超过20min,否则即使作了OCCPR也没有什么效果。但是从国内临床实践的情况看,很难在如此短的时间内向家属或监护人讲明情况并取得知情同意书,这可能是临床实施OCCPR最大的障碍。换句话说,医生很难把握实施OCCPR的时间窗。应通过有关立法,使医生有权在紧急情况下或无法及时取得知情同意书的情况下作出对病人有利的选择。
    ②在实施CCCPR15min后可考虑改用OCCPR。
    ③一般在医院内相对洁净安静的环境内实施。
    ④操作者应是经过培训的一组人,可以是胸外科医生,也可是急诊科医生,尤其应提倡后者掌握OCCPR。
    ⑤下列非创伤性病症应考虑积极采用OCCPR:a.胸廓成形术后;b.胸廓先天或后天畸形;c.心脏压塞;d.顽固性室颤,体外除颤无效;e.妊娠后期;f.原患有室壁瘤;g.长期接受皮质类固醇治疗,骨质松脆者;h.胸腔手术中或术后2周内。

方法:先进行气管插管控制呼吸。迅速消毒皮肤,经左前胸第4或第5肋间作切口进胸,切开心包,将拇指在前(右心室),其余4指在后(左心室),单手或双手按压心脏,或右手四指并拢平放在心脏后面,将心脏压向胸骨方向。注意不要用指尖而是用指腹或整个掌面,避免心室壁被穿透。一般每分钟按压80次,按压间歇尽量放松,使心室充盈,还可阻断胸主动脉,使血流流向脑及冠状动脉,可改善复苏效果。按压时应注意观察伤情及心肌的变化,并相应处理。同时必要时可进行胸内除颤,能量选择在10~20J。复苏成功后,继续观察20min,再不完全缝合心包并安放胸腔闭式引流。

根据OCCPR的原理,有学者建立了微创心脏按摩术(minimally invasive direct cardiac massage)。方法为在左前胸第4或第5肋间作2cm大小的切口,将特制的胸内心脏按压器置入进行心脏按压。由于创伤小,开胸术本身的并发症少,所需时间更短,更容易被接受。
    插入式腹部反搏术(interposed abdominal counterpulsation,IAC):方法是在一人进行标准胸外按压时,由另一位救护人员在按压舒张期进行腹部按压。术者将手指伸开,手掌置于脐与剑突之间,一手叠加在另一手上。腹部按压的频率与胸部按压相等。按压的力量以产生100mmHg的腹腔压力为宜。两人之间通过一人有节奏地喊号“一、二、一、二……”协调行动。

从临床实践角度讲,该方法简便易行,不增加并发症发生率,改善血流动力学效果更确实可靠。仅仅增加1个人力,对在医院范围内实施应不是问题。所以,该方法值得推荐并加强临床研究。

主动按压-减压心肺复苏术(active compression decompression cPR,ACD-CPR)
    主动按压-减压心肺复苏术需要有一特殊器械。它是由一柔软的硅橡胶真空杯连接一圆形手柄构成,上面有按压力量和深度的计量指示。操作时将真空杯罩在标准胸外按压处,该区直径5~6cm,相当于手掌根部大小。按压时按压力量经真空杯顶部中央区传至病人胸部,这与标准胸外按压原理一致,随后,在舒张期产生一个负压吸引力,对病人胸部主动减压,这样胸腔内就产生负压,从而增加回胸血量和回心血量,也增加分钟通气量。将胸部的主动按压减压心肺复苏术和腹部主动按压减压结合起来,就形成了胸腹部联合按压减压心肺复苏术(phased chest and abdominal compression decompression CPR),在心肺复苏时可能产生更好的血流动力学效果。

紧急心肺转流(emergency cardiopulmonary bypass,ECPB):
    经皮穿刺分别于股动脉和股静脉置管,外接动力泵,由体外的泵推动血液循环。动物实验表明心肺转流与标准胸外按压相比可明显增加冠状动脉血流和颅内血流,心肺复苏成功率高,而且神经系统后遗症少。紧急心肺转流用于心肺复苏临床在国外已有近10年历史,取得了比较理想的效果。国内动物实验的结果也比较理想,临床研究尚未见报道,有条件的单位可以开展研究。

主动脉球囊阻塞(intra-aortic balloon occlusion)
    经皮穿刺股动脉将一可充气球囊放在胸主动脉。充气后阻塞胸主动脉。这样行心肺复苏时,血流可集中流向大脑和心脏,改善脑组织和心脏组织灌注压,提高心肺复苏成功率。该方法动物实验有效,临床效果有待进一步检验。

充气背心心肺复苏术(pneumatic vest CPR)
    标准胸外按压时按压的着力点集中在一处,容易由此产生并发症,于是有学者发明了充气背心心肺复苏术。方法是将特制的充气背心穿在病人身上,利用附带的自动充气放气装置对病人进行胸部按压。由于按压的着力点在整个胸部,充气背心可产生更大的胸内压力而不易出现并发症,从而取得较标准胸外按压更好的血流动力学效果。

3.特殊情况下复苏要点
    (1) 婴幼儿:婴幼儿心肺复苏的基本原则,所需的设备及药物和成人差不多,在技术上需要更专业的知识。婴幼儿极少因为室颤或严重心律失常发生心跳骤停,主要是因为窒息、呼吸窘迫和休克。因此,应在注意识别发生在心跳停止以前的低氧血症,伴有或不伴有高碳酸血症。抢救的重点应是及时发现并纠正窒息的原因,纠正低氧血症,纠正休克状态。进行基本生命支持时,口对口呼吸可改为口对口鼻呼吸。医护人员应会使用捏皮球面罩通气。有经验的医护人员可选用气管插管。紧急情况下,无法建立静脉通路时,可采用骨髓腔穿刺补液。

(2)创伤:创伤后病人出现心跳骤停的原因很多,可能是心、肺、脑受严重创伤后导致呼吸心跳骤停,也可能是大出血造成呼吸心跳骤停。创伤后心跳骤停时的心律表现主要是心室停搏或心电机械分离,也有少数表现为室颤。创伤后引起心跳骤停的原因很多是可以预见并纠正的,如低氧血症、休克、高血钾、张力性气胸、心脏压塞等。在处理上应注意如下几点。

①如果怀疑有颈椎损伤,应注意保持颈椎的稳定性,不要过伸或过屈,尽早固定保护。这点在气管插管时容易被疏忽。
    ②注意尽早清理口腔内的血液、呕吐物及其他分泌物。
    ③如果存在胸部外伤,在心肺复苏时应格外小心,以防止损伤进一步加重。应积极考虑开胸心脏按压术。
    ④尽早止血并尽早恢复有效血容量。必要时可考虑抗休克裤的使用。
    ⑤如果有颅底骨折,对经鼻气管插管应格外小心,如果明确前颅窝骨折,应禁止经鼻气管插管。
    ⑥如果颌面部损伤严重,可尽早实施环甲膜切开造口术建立人工气道。
    ⑦在复苏过程中尽早发现并控制张力性气胸。
    ⑧在复苏过程中尽早发现并处理心脏压塞。
    ⑨人工气道建立后应尽早作胃肠引流减压。

(3)致死性哮喘:严重的致死性的哮喘通常发生在院外,可以突然发生而无先兆,数分钟或1h之内病人就可由于严重缺氧而导致心跳呼吸停止。如果抢救及时,这组病人的总体预后还是不错的。抢救措施上强调尽快恢复供氧,气管插管并机械通气往往是最主要的救命措施,然后尽快使用能解除气管、支气管痉挛的药物,如肾上腺皮质激素、β2受体激动剂及其喷雾剂、氨茶碱等。如果已经出现心跳骤停,预后往往较差。

(4) 急性上呼吸道梗阻:急性上呼吸道梗阻可由于通气不足导致严重缺氧而导致心跳骤停。急性上呼吸道梗阻分为完全性和不完全性。如果是不完全梗阻,病人可表现为窘迫、喉鸣和呼吸困难三联征,可以咳嗽。病情进展速度与气道梗阻程度有关。如果是完全气道梗阻,则病人表现为极度呼吸窘迫,不能说话,不能咳嗽,不能表达自己,病情急剧恶化。抢救上强调迅速识别梗阻原因并解除梗阻。

如果是异物引起并发生在院外,可先让病人俯身前倾,尽量头低身高位:①若病人仍有呼吸,鼓励他咳嗽,将异物咳出;②若病人变得无力或停止呼吸或咳嗽,则先清除口内任何明显的残渣或松动的义齿,然后连续多次用力拍击病人背部,或者从病人后面双手环抱病人胸部有节奏地用力挤压(Heimlich手法),或者环抱腹部有节奏地用力挤压;③若病人在复苏时由于缺氧而意识丧失,则可造成喉周围肌肉松弛,从而允许空气进入肺内。继续上述措施,可能更容易奏效。如果异物梗阻发生在院内,可尽快借助喉镜和插管钳将异物取出。

如果是上呼吸道急性病变引起,如炎症、水肿或过敏等,则应考虑紧急插管,如果插管困难,则考虑环甲膜切口或穿刺置管。

(5) 电击:电击造成的损伤从轻到重差别很大,可以是一过性的感觉异常,也可以是致命的呼吸心跳骤停。值得一提的是由电击造成的呼吸心跳骤停通常由于伤员心脏基础较好而复苏成功率很高。国内报道的长时间或超长时间心跳骤停后,心肺复苏成功的病例大多数来源于该组病人。因此,对这组病人提倡积极的长时间的心肺复苏术。在救治方面,应强调施救者的安全。一旦确定病人和施救者均处于安全的环境后,立即展开标准的基本生命支持和高级生命支持。

(6) 中毒:中毒引起的呼吸心跳骤停在年轻人中较常见,其预后除了与心跳停止时间有关外,还与中毒毒物的剂量有关。抢救时,除了按标准心肺复苏操作外,应强调去除和对抗毒物,防止毒物进一步吸收。

(7) 溺水:溺水病人的现场救治至关重要。基本生命支持和高级生命支持方法与标准的方法相同,强调应尽早清理口腔异物,并适当将气道内的水引流。送入医院后,应尽早建立人工气道,一方面可彻底清理气道,另一方面可实施正压通气。

(8) 内环境紊乱:内环境紊乱指水、电解质、酸碱失衡。严重的低钾血症、高钾血症、低镁血症和严重的酸中毒是临床常见的引起心跳骤停的原因。低钾血症和低镁血症容易诱发室性心律失常和室颤,高钾血症容易导致心室停搏和心电机械分离。上述内环境紊乱应能预见并尽早纠正。心肺复苏时强调对上述紊乱的纠正。

(9) 急性冠脉综合征:急性冠脉综合征是指严重急性心肌缺血造成的心脏疾患,包括急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和心源性猝死3种情况,是院外发生心跳呼吸骤停最主要的原因,占70%左右。若对病人一旦怀疑其有急性冠脉综合征的前两种,就应高度警惕心跳骤停的发生。在处理上应强调如下几点:①立即吸氧,休息,镇静,禁止活动。②12导联心电图诊断和持续心电监测。③尽快解决心肌缺血症状,舌下含服硝酸甘油或麝香保心丸,通常是便捷有效的办法。④明确心梗后,应尽早实施溶栓治疗。有条件者应开展院前溶栓。⑤ 溶栓治疗和心肺复苏术无矛盾,心肺复苏后仍可进行溶栓治疗,这方面国内外均有成功的报道。

4.停止心肺复苏的指征
    (1)心肺复苏成功。有效自主循环恢复并基本稳定,转入后续治疗。
    (2)心肺复苏失败。心肺复苏30min以上,仍无自主循环,没有心跳和脉搏。
    (3)脑死亡。

(三) 后续生命支持(prolonged life support)
    1.重症监护 毫无疑问,心肺复苏后一旦病人自主循环相对稳定,就应立即转送重症监护病房(ICU)。在转送过程中,应不间断辅助呼吸和维持用药,并密切观察意识和大动脉搏动的变化,随时作好心肺复苏的准备。进入ICU后,通常应监护如下项目。

(1)临床体征包括意识水平、血压、脉搏、体温、有无脑外伤和胸外伤、有无抽搐等。
    (2)持续心电监测和持续氧饱和度监测。
    (3)动脉血气,包括血氧气和二氧化碳分压、pH值、剩余碱等。
    (4)血糖。
    (5)电解质水平。
    (6)血、尿渗透压。
    (7)呼吸频率、潮气量、气道压力监测。
    (8)呼出气二氧化碳监测。
    (9)有条件者可作颅内压监测和颅脑氧饱和度监测。

2.维持内环境和生命体征稳定 所谓内环境就是指组织细胞赖以维持生存的体液环境,其要素包括水、电解质、酸碱、血糖、渗透压、氧分压等,生命体征主要指血压、脉搏、呼吸、体温等。在心肺复苏后,由于缺氧造成各脏器功能障碍,加上复苏过程中多种药物的应用,体内水、电解质、酸碱代谢、血糖、渗透压处于不断变化的动态过程,处理不当容易造成新的内环境紊乱,加重处于修复期的各功能脏器的损伤。生命体征的不稳定也会造成新的脏器损伤。我们应充分认识到维持内环境和生命体征稳定是保证各脏器功能恢复的基础,尤其是对脑复苏和心功能恢复而言。

3.多脏器功能不全的处理 心跳骤停心肺复苏后全身的所有组织器官均经历了一次缺血再灌注的损伤过程,多个脏器可同时或相继出现功能障碍,常见的有临床意义的脏器功能不全除了最为重要的脑功能不全外,还包括急性肾功能不全、急性心功能不全、急性呼吸功能不全、急性胃肠功能不全。

(1)急性肾功能不全:如心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压,或大剂量应用缩血管药物,容易并发急性肾功能不全。如果是肾前性肾功能不全,通过补充有效血容量、改善微循环和扩张肾动脉等措施可增加尿量,改善肾功能。如果损伤严重,已发生急性肾小管坏死,则要严格限制出入量,防治高血钾,必要时实施连续肾脏替代疗法。

(2)急性心功能不全:除了原发病外,缺血再灌注损伤和复苏过程中电击损伤及大剂量复苏药物是心跳骤停心肺复苏后急性心功能不全的主要原因。可表现为致命的反复发作的室性心律失常或心源性休克。处理上可联用多巴胺和多巴酚丁胺,并可用酚妥拉明减轻后负荷。也有学者使用米力农或氨力农改善心肺复苏后的心功能。

(3)急性呼吸功能不全:又指急性呼吸衰竭,包括中枢性原因和周围性原因。心脏复跳自主循环恢复后自主呼吸未必立即恢复,即使存在自主呼吸,也未必能满足生理或病理的氧需求。心肺复苏后,应强化呼吸管理,继续进行有效的人工呼吸。如果病人既往无肺疾患史,则急性呼吸窘迫综合征是复苏后呼吸功能不全的主要原因。随着时间推移,肺炎、肺不张、肺水肿等成为呼吸功能不全的主要原因,这与误吸、长期卧床和呼吸机相关肺炎有直接关系。

(4)急性胃肠功能不全:急性胃肠功能不全可表现为肠蠕动减少或消失、腹胀甚至急性胃肠黏膜病变。处理不及时可造成三大危害。一是腹内压增高,影响心、肺功能;二是肠黏膜屏障破坏,细菌易位,内源性感染增加;三是消化道出血造成休克、贫血,进一步加重病情。维持有效循环和增加氧供应是预防和治疗急性胃肠功能不全的基础,西沙比利和中药生大黄粉剂鼻饲对改善胃肠功能有一定帮助。此外,由于心跳骤停心肺复苏是急性胃肠黏膜病变的高危因素,应积极预防急性胃肠黏膜病变,可常规使用硫糖铝。建议不要使用制酸剂,虽然预防上消化道出血的效果较好,但增加肠源性感染的机会。如果出现上消化道出血,则应积极止血、制酸、抗休克。可静脉用立止血、奥美拉唑,局部用冰盐水冲洗,加口服凝血酶等治疗,必要时紧急胃镜直视下止血。


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