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    急性出血性结膜炎

    【概述】

急性出血性结膜炎(acute hemorrhagic conjunctivitis,AHC)又称流行性出血性结膜炎(epidemic heamorrhagic conjunctivits)(俗称红眼病),是近30年来世界暴发流行的一种新型急性病毒性眼病。病原为微小核糖核酸病毒科中的肠道病毒70型(enterovirus 70,EV70)或柯萨奇病毒A24型变种(coxsakie virusA24,CA24v)。1969年在西非加纳首先暴发流行,此后被证实由EV70引起。首次分离得到的CA24v于1970年在新加坡暴发的AHC标本中得到。1971年我国首次暴发流行本病。1988年再次大流行,据统计该年病例达到200万人以上。1994年曾经中流行。1971年上海市红眼病病原协作组在90份眼拭子中分离出一株微小核糖核酸病毒(picornavirus)。1974年河南省眼病研究所也分离出有关病毒。后来分别证实为EV70型及CA24v病毒。
    急性出血性结膜炎为我国法定丙类传染病,接触传染性极强,人群普遍易感,一旦流行,传播快、波及面广,对人民生活、工作和社会生产造成很大影响,依据《中华人民共和国传染病防治法》及《中华人民共和国传染病防治实施法》,制定了“急性出血性结膜炎诊断标准及处理原则”,发现后须隔离患者,严防接触传播并及时向主管卫生、防疫部门做疫情报告,控制蔓延。

    【流行病学】

     流行病学概述

1.自然病史简介 本病起病急,潜伏期短,从感染病毒到出现症状一般不超过24h,最长不超过3d,多是双眼先后发病,但迅速累及双眼,于1~2d发展到顶点,3~4d后逐渐减轻。病程自限,自然病程1~3周,视力无损害,角膜无基质浸润,一般无后遗症。应注意的是:EV70引起的急性出血性结膜炎大流行期偶有少数结膜炎患者在结膜炎后1~8周内出现神经系统症状,表现腰骶脊髓神经根炎,下肢肌肉酸痛、肌张力减低、膝腱反射消失、下肢运动麻痹或面瘫,部分患者在数月内恢复,部分患者致残,其发生率为1/(1~2)万,一般多在发病2个月内出现,多见于成人。急性出血性结膜炎后一段时间人群虽有一定免疫力,但中和抗体滴度升高频率低,仍易感。病愈后,可以被不同病毒感染而再次发病,亦可能在间隔数年后被同一种病毒再感染而发病。

2.流行病学资料 急性出血性结膜炎在世界各地全年均可发生,热带地区雨季常见,亚热带地区夏秋季高发。主要流行于亚洲、非洲一些国家,发生洪涝灾害地区易形成大的流行。人类对本病普遍易感,无性别差异。各年龄都可发生,但以青少年和壮年为多见。10岁以下儿童虽说感染率高,但发病率较低,可能为隐性感染。成人特别是20~40岁者,发病率占80%以上。急性出血性结膜炎患者为主要的传染源。有无健康带病毒者存在尚无定论。患者眼部分泌物中含有大量病毒,部分患者的咽部或粪便中也存在病毒,主要通过直接或间接接触传播,如:接触患者,接触患者的生活用具(如洗脸用具),接触患者摸过的东西(如门把、公共汽车扶手、各种工具等),接触被病原污染的水(如池塘水、游泳池的水)。主要通过患眼→手或物或水→健眼的途径传播。
    由于本病发病急、传染性强,集体单位,一旦发现本病,很易在短期内发生流行,家庭中一旦传入本病,常致全家罹病。发生灾情地区,特别是发生洪涝灾情地区,一旦有病例发生,由于灾民居住拥挤,环境卫生差,不容易做到隔离,生活条件简陋,很容易造成流行。由于同种病毒在不同的流行中其抗原性不完全相同,因此AHC可以反复流行。

    【病因与发病机制】

1.一般生物学特性 本病病源为微小核糖核酸病毒科中的新型肠道病毒70型(enterovirus 70,EV70)或柯萨奇病毒A24型变种(coxsakie virus A24,CA24v)。病毒耐乙醚和氯仿,耐酸,在pH3~5时可稳定1~3h。对紫外线、氧化剂、高温干燥敏感,加热到56℃,3min即能灭活。加入1mol/L MgCl2或其他二价阳离子,能够提高病毒对热的抵抗力。在氯化铯中浮力密度为1.32~1.35g/ml。在污水或粪便中可存活数月。两种病毒形态相同,皆为球形,直径20~30nm。蛋白质衣壳呈20面体立体对称,无包膜,有32个子粒。
    EV70具有其他肠道病毒的理化性质,但不能被其他各种肠道病毒免疫血清中和。EV70不同于其他肠道病毒,首先是不具有嗜肠道性,而是存在于眼结膜,其次是病毒最适增殖温度较低,为33℃,因而易于感染结膜。对乳鼠不致病,接种猴丘脑、脊髓致动物下肢瘫痪。对羟苄唑(HBB)敏感。常发生抗原变异。
    CA24v属于肠道病毒中柯萨奇A组24型的变异株,不能被CA24型毒株抗血清中和。耐羟苄唑(HBB)。对酸抵抗力较其他小RNA病毒强,抵抗pH3.0,常用消毒剂如75%乙醇、5%煤酚皂溶液(来苏水)均不能灭活病毒,但0.3%甲醛或0.5pmol/L的游离氯可迅速灭活病毒。对乳鼠接种能引起神经麻痹。CA24v能在猴结膜细胞中复制并引起细胞病变。可被吖啶橙(acridine orange)染成橙黄色。

2.分子生物学特性 EV70和CA24v基因组为单股正链RNA(+ssRNA),线状,链长约7.5kb,分子量(2~2.8)×106Da。RNA占病毒体的30%,具有感染性,并可直接起mRNA作用,在宿主细胞胞浆内繁殖复制。基因组全长分三个区:5′非编码区(5′Noncodingregion,5′NRC),编码区和3′非编码区(3′NRC)。其基因结构如图14-1:
    5′NRC与肠病毒属其他病毒基因组相应区域有高度同源性,为一个高度保守区域,可利用该特点设计引物进行RT-PCR检测肠病毒。VP1区包含主要的中和表位(neutralization epitope),在病毒株鉴定中起重要作用。


    【诊断要点】

     诊断要点概述

1.诊断原则 根据病史、临床症状、体征,结合一般实验室检查对急性出血性结膜炎作出临床诊断。
    根据病原学检查,分离病毒阳性或患者恢复期血清特异性中和抗体滴度较急性期血清特异性中和抗体滴度增高≥4倍或ELISA检测EV70或CA24v IgM抗体阳性,结合临床诊断进行确诊。

2.诊断标准
    (1)病史:本地有急性出血性结膜炎流行,与出血性结膜炎患者有接触者或24h内曾有游泳池水或公用毛巾等接触史。
    (2)临床典型表现为:①潜伏期很短,多为24h内双眼急性发病,也有开始时为单眼,后很快影响或传染到对侧眼。一般持续7~10d。②有剧烈眼部疼痛、刺痛、异物感、灼热、畏光、流泪等症状,视力大多不受影响。③初起时分泌物为水样(浆液性),如有继发细菌感染则可变为黏液脓性。④眼睑红肿,球结膜弥散性充血、水肿,睑结膜滤泡增生,球结膜下有大量点状或片状出血。⑤耳前或颌下淋巴结肿大。
    印度、泰国和我国台湾省先后报道EV70引起的出血性结膜炎患者表现有类似脊髓灰质炎的神经麻痹,一般多在发病2个月内出现。另一神经并发症为面瘫,早期难与Bell面瘫鉴别,有结膜炎病史及表现可以鉴别。CA24v不引起神经系统并发症。
    (3)实验室检查(详见下文)。

     实验室检查

(一)一般实验室检查
    结膜刮片显示,柱状上皮明显减少,比正常的结膜几乎减少50%,淋巴细胞明显增多,单核细胞和淋巴细胞占50%以上,中性粒细胞也有增多,但不如急性卡他性结膜炎增多明显。有的病例还出现单核细胞、巨核细胞等变性上皮细胞,这些细胞的细胞核内有空泡,核染色质浓缩,胞浆内有空泡形成。

(二)生物化学检查
    对患者的泪液进行免疫球蛋白及补体测定,可发现泪液中IgG、IgM及补体C3较正常增高,而IgA则正常。

(三)特异病原学检查
    细胞培养-中和试验方法(cell culture-neutralization method),是确定EV70、CA24v感染的金标准。
    1.病毒的分离培养
    (1)标本的采集
    ①患眼结膜囊泪液、分泌物是分离EV70、CA24v的主要标本。对EV70,用于病毒分离的标本多用眼结膜囊拭子或结膜刮片,二者分离的阳性率无明显差异,而结膜囊拭子操作简便易行,是常用的方法。其他部位的拭子,如咽喉部、粪便等,阳性率较低,在病毒分离时,多不采用。对CA24v,各部位标本的阳性率由高至低依次为,结膜囊拭子或刮片,泪液、咽喉部拭子,直肠拭子。所以也多选用结膜囊拭子进行分离。有研究表明,本病的早期,粪便的分离阳性率颇高,所以,当有CA24v病毒感染时,可采取粪便进行病毒分离。
    ②患眼起病1~5d内排毒,以1~3d为高峰期,随时间延长分离阳性率下降。Christopher等人曾对采样时间与分离阳性率做过统计,发病1~4d采样的阳性率分别为70%、32%、26%、21%,呈逐渐下降趋势,但AHC排毒时间到底能持续多久,尚未见过详细报道,有待进一步探讨。故标本采集应在起病1~3d以内。
    ③采集标本时,用灭菌棉拭子涂擦翻转的上、下睑结膜并拭取泪液立即投入容器中。

(2)标本的贮藏和转运
    ①对于EV70标本的收集和转运,可用Hank平衡液加5%牛血浆白蛋白及抗生素、磷酸盐缓冲液加0.25%明胶,以及Hank平衡液加抗生素等。对CA24v的转运,可用Hank平衡液内加抗生素、Earle平衡液内加0.5%水解乳蛋白及抗生素等转运液。
    ②在4℃时EV70、CA24v稳定的时间很短,如转运时间超过1h,应将盛标本的试管存放于冰冷条件下;如需放置更长的时间,则应用冻存,温度保持在—20~—70℃之间。经过冻-融之后,病毒衣壳会被裂解,病毒滴度会略有降低,应该尽量避免,并且反复试验时应进行相应计算。短时间于—20~4℃贮藏,未见PCR信号明显损失。长时间于—20~4℃保存将导致病毒核酸copy水平的逐渐减少,从而影响RT-PCR结果。
    ③一般来说,转运液中含有某些保护蛋白如明胶的较好。转运液中最好加入一定浓度的抗生素,以防止微生物的繁殖,影响病毒分离结果。在咽拭子和直肠拭子转运液中,必须加抗生素。
    ④通常应用灭菌生理盐水或Eagle液或0.5%水解乳蛋白Hanks液进行转运。

(3)病毒分离
    ①取出标本,无菌条件下揉洗棉拭子,挤压出标本液,加10%青霉素、链霉素(原浓度青霉素、链霉素各1万U/ml),置4℃作用2h后用作病毒分离。
    ②EV70和CA24v能在原代猴肾细胞、HeLa细胞、Hep-2细胞或HLF细胞中培养。EV70分离相当困难,猴肾细胞对肠病毒70较敏感。CA24v分离比较容易,最常用的培养细胞系是人癌的传代细胞系如HeLa细胞。
    ③细胞培养通常用生长单层的HeLa细胞或人胚肺二倍体细胞,生长液为10%牛血清Eagle液,含青霉素100U/ml,链霉素100U/ml,pH7.2。
    ④倾去细胞管内生长液。每细胞管接种标本液0.2ml。每份标本液接种4个细胞管。加维持液2%胎牛血清Eagle液1ml/管。余标本液置—70℃冻存。细胞对照管4管,每管加2%胎牛血清Eagle液1.2ml。37℃温箱静置培养。每日光学显微镜下观察细胞形态。3~4d更换维持液一次,连续观察7d。
    ⑤细胞管出现细胞病变,表现为细胞圆缩、分散、胞浆内颗粒增加,最后细胞自管壁脱落,为分离阳性结果。细胞病变达“+++”时,将细胞收留冻存于—70℃。备TCID50滴定及病毒鉴定。第1代培养见可疑细胞病变时继续传代,待细胞病变稳定出现后—70℃冻存。第1代培养7d不出现细胞病变时连续盲传3代,如仍无细胞病变则为分离阴性结果。

(4)病毒TCID50滴定:阳性细胞管冻融3次。2 000r/1min离心沉淀10min,吸取上清,加Eagle液10倍系列稀释为10~1和10~8病毒液,各加入细胞管内,每管0.1ml。每稀释度4管细胞。每管加维持液0.9ml,37℃培养7d观察细胞病变。按Reed-Muench法计算出分离病毒株的TCID50。

2.病毒鉴定
    (1)病毒理化特性试验:主要进行耐乙醚、盐酸,1mol/LMgCl2加热保护及0.005%5-碘脱氧尿核苷(IUDR)病毒复制观察。
    ①乙醚敏感试验为观察病毒是否具有类脂包膜的依据。
    乙醚敏感试验方法:取待鉴定病毒液,以每分钟3 000r/min的速度离心沉淀20min,除去较大颗粒,以免影响试验结果。吸取上清液1.6ml,分别移入2个灭菌小瓶或小管中,每瓶0.8ml。并于其中一瓶内加入麻醉用乙醚0.2ml,另一瓶不加乙醚作为对照。两瓶均用橡皮塞塞紧后,置4℃24h,其间不时振荡。
    另法是将病毒-乙醚混合瓶和对照瓶置振荡器上振荡60min(瓶外用冰水制冷),随后以2 000r/min的速度离心沉淀20min。已加乙醚的小瓶,此时分为清晰的两层:上层为乙醚,下层为病毒液。用毛细管吸取病毒液,移入另一小瓶内,适当吹打,使残余乙醚挥发殆尽。
    用组织培养细胞或实验动物同时滴定乙醚处理的病毒液以及对照病毒液的病毒效价。如系乙醚敏感病毒,则病毒效价明显降低,常比对照组降低2个数量级以上,甚至完全灭活。

②耐酸性试验:将待鉴定的病毒悬液如上离心沉淀后,取上清液等量分装于2个瓶或小管中。用0.1mol/LHCl将1个小瓶中的病毒液的pH调至3.0(或5.0)并在另一个小瓶中的病毒液内加入相同于用酸量的灭菌生理盐水作为对照。置37℃恒温水箱或室温中感作2h(或1h)后,再用5%~6%NaHC03溶液将pH调回至7.2左右。此后将两瓶病毒液分别用敏感细胞或实验动物测定感染力。如果试验组的感染力比对照组降低2个对数以上乃至完全灭活者,则证明该病毒对酸敏感。相差不到1个对数者为耐酸。
    也可先用Tris缓冲液将生长液的pH分别调至3.0和7.2。随后于两管pH3.0和pH7.2的生长液9份中分别加入病毒液1份,37℃恒温水箱或室温中感作2h,如上将pH调回至7.2后,滴定并比较感染力。

③药物抑制试验:IUDR较常用,IUDR为嘧啶的卤化物,将此药物加于细胞培养物中,对DNA病毒有明显的抑制作用,而对RNA病毒没有或仅有极低的抑制作用。
    试验时在细胞培养板上或几十个小培养瓶内培养成单层,分成两组。换液时,在一组细胞培养孔(瓶)的维持液内加入IUDR,使其最终浓度为50μg/ml,另一组不加药物作为对照。随后在两组细胞培养孔(瓶)内同时分别接种不同稀释度的病毒,例如10-2~10-7,每个稀释度至少3孔(瓶),此后逐日观察细胞病变。RNA病毒不受抑制,与对照组相比,抑制滴度小于1个对数。
    另外一个方法是事先滴定病毒的效价,将20个或50个TCID50的病毒液加于已经加药的细胞培养孔(瓶)和对照细胞培养孔(瓶)内,37℃孵育4~8h,随后倾弃维持液(内含IUDR和病毒),并用洗液洗涤细胞单层一次,再换入不含血清的维持液,于37℃继续孵育24~48h后收毒。分别滴定加药组细胞培养物和对照组细胞培养物的病毒效价,加药组的TCID50比对照组低2个对数以上者为DNA病毒,不到1个对数者为RNA病毒。

④二价阳离子保护试验:二价阳离子,例如MgCl2,能够明显提高某些病毒对50~55℃高温处理的抵抗力。
    试验时,先将MgCl2用馏水配成1.1mol/L溶液。另将病毒液分为2份,分别用1.1mol/L MgCl2溶液和生理盐水(对照)作10倍稀释,置50℃水浴感做1h后,在细胞培养物上滴定感染力,并如上判定。

⑤EV70和CA24v具有抗乙醚、耐酸,1mo/L MgCl2保护病毒在50℃1h不被灭活,在0.005%5-碘尿苷存在条件下其感染活性不下降性质。

(2)形态学检查:应用光学显微镜、电子显微镜及免疫电镜进行病毒形态检查。
    ①对急性期患者用毛细管法采集泪液,超速离心100 000g30min取沉淀直接电镜观察,可看到微小核糖核酸病毒小于30nm的病毒颗粒,无包膜等特征,但单纯从形态方面不能区别EV70和CA24v。
    ②应用透射电子显微镜(TEM)直接观察:标本离心后用铀酰乙酸(uranyl acetate)直接负染,观察病毒颗粒形态。
    ③由于眼拭子(eye swabs)包含病毒颗粒较少,而不适合进行EM检测。

(3)血清学诊断
    ①中和(neutralization)试验:应用患者血清进行中和试验:
    a.甲、发病1~3d内采取患者急性期血清,发病2~4周采取恢复期血清分别冻存备检。
    b.双相血清56℃,30min灭活后同时与标准病毒株、自患者分离出来的病毒株或本次流行期分离出的病毒株做中和试验、检测血清特异中和抗体滴度增长情况。固定病毒用量100TCID50与等量系列稀释的血清混合作用后接种细胞板每日观察细胞病变。中和抗体滴度的判定是以不产生细胞病变的血清最高稀释度的倒数为终点效价。
    c.恢复期血清中和抗体滴度比急性期血清中和抗体滴度升高4倍或4倍以上有诊断意义,也表明分离出的病毒是本次流行的结膜炎的病原。
    通过细胞培养进行中和试验:用标准抗EV70免疫血清、抗CA24v免疫血清与分离的病毒株,以100个TCID50病毒,20单位标准血清做中和试验。以抑制细胞病变的免疫血清型别为待鉴定病毒的型别(彩图8)。
    EV血清型的鉴别的金标准仍然是应用LBM(lim and benyesh-mslnick)抗血清。LBM仅限世界卫生组织(world health organization)提供。


②血凝抑制试验(hemagglutination inhibition test,HI):研究表明,在检测EV70和CA24v中应用HI较中和试验更敏感。CA24v、EV70对成人的O型红细胞凝集效价最高,对鸡血细胞最低。CA24v在4℃、22℃、37℃都能凝集人、豚鼠(guinea pig)、鸡的红细胞;而EV70在4℃、22℃、37℃能凝集鸡的红细胞,但仅能在4℃和室温能凝集人和豚鼠的红细胞,这与CA24v有所不同。CA24v血凝的稀释液中必须有一定量的牛血清白蛋白,而EV70的稀释液中必须同时有明胶和牛血清白蛋白,原因尚不清楚。
    在实验中,应用Rivanol(2-ethoxy-6,9-diamino-acridine lactate)来去除反应中非特异的抑制物.但应用Rivanol后将破坏IgM而导致HI滴度降低,因而当检测IgM时应注意。

③补体结合试验(complement fixation test):因检测能力不及中和试验和血凝抑制试验而应用较少。

(4)抗原检测
    ①免疫荧光技术:间接免疫荧光(indirect immnofluorescenee,IIF)试验较常用。
    1994年,北京市卫生防疫站建立了IIF对AHC分离到的毒株进行鉴定,通过对已出现病变的标本进行鉴定,结果与中和试验法鉴定的一致,从而提供了快速鉴定的途径。此外,北京市卫生防疫站还尝试用患者眼拭子直接涂片进行荧光染色的方法,结果因细胞量少,不易观察,而说明只有当病毒在细胞内繁殖到—定量时,才能通过荧光法进行检测。
    间接免疫荧光法检测AHC标本方法:取冷丙酮固定的眼结膜细胞刮取物载玻片,滴加抗CA24v免疫血清(第一抗体),再滴加羊抗兔荧光血清(第二抗体),置荧光显微镜下检测眼结膜细胞中的病毒抗原,同时设正常细胞对照。另一部分标本,用抗EV70型单抗鼠血清(第一抗体)检测,再用兔抗鼠荧光血清(第二抗体)染色、镜检(彩图9)。


②酶免疫技术:包括酶免疫组化法和酶联免疫吸附试验法。目前酶免疫分析已取代中和试验。

(5)核酸检测:目前最常用的EV70、CA24v核酸检测方法是逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)。该法利用在EV70和CA24v的5′NTR存在保守区域,来设计引物和探针。EV70和CA24v基因的VP1区包含主要的中和表位[诱导中和抗体的抗原表位](neutralization epitope),应用包含脱氧肌苷(deoxyinosine)和密码子简并性的混合碱基的探针测定VP1区序列,从而区别EV70和CA24v,并且具有100%的特异性。在EV的PCR检测中最常用的热稳定DNA聚合酶是Taq聚合酶(thermus aquatius)。其他DNA聚合酶如Vent聚合酶(thermococcus litoralis),或Tfl聚合酶(thermas flavus)亦被应用。有报道在RT和转录时仅应用一种热稳定酶,主要应用DNA聚合酶Tth(thermus thermophilus)内在的反转录活性,从而减少RT和扩增之间打开试管所造成的交叉污染。Tth聚合酶的热稳定性使RT能在更高温度进行,从而增加5′NRT端模板二级结构的不稳定性,以提高RT项的效率。在锰存在下Tth聚合酶活性将增强(图14-2)。


    【治疗概述】

以局部治疗为主,主要为支持疗法,无特效药物,仅有苄苯并咪唑(2-hydroxybeny benzimidazole,简称HBB)在组织培养系统中,50μg/ml能有效地抑制EV70、CA24v,为今后开展防治本病,提供了实验依据。本病一经发病应立即治疗,且不得中断,症状完全消失后仍需继续治疗1周,以防复发。治疗方法包括以下几方面:
    (1)冲洗眼睛:由于结膜囊内分泌物聚集,每天需用温生理盐水或3%硼酸液冲洗眼睛2~3次,并用消毒棉签擦净睑缘、或用中草药方剂洗眼或湿敷。
    (2)抗病毒药:局部应用抗病毒制剂,特别是抗RNA病毒或广谱抗病毒药物,如干扰素等均有效。常用抗病毒滴眼液有4%吗啉胍(biguanine hydrochloride,ABOB)(病毒灵),0.1%苄苯并咪唑,0.1%利巴韦林(三氮唑核苷,病毒唑virazole),可每小时或每10~15min滴药1次,3d后逐渐减少次数。
    疱疹净眼药水抗DNA病毒,故无效。金刚烷胺对有囊膜RNA病毒有效,但肠道病毒为无囊膜RNA病毒,故亦可能无效。
    (3)抗生素:无治疗效果,可以作为预防混合感染或继发细菌感染用药。0.5%利福平眼膏对有些病毒株有抑毒作用。
    (4)中药:金银花、野菊花、板蓝根、桑叶、薄荷热熏敷或提取液滴眼对缓解症状有一定疗效。
    (5)激素:结膜炎症状消退后,角膜上皮剥脱未愈者,可加点0.5%醋酸可的松眼液或0.05%地塞米松眼液,每日3~4次。40岁以上及有青光眼家族史者应慎重使用。
    (6)有角膜上皮病变的患者加用表皮生长因子眼液或眼表面润滑剂,或人工泪液促进上皮修复及保护上皮。

    【预防】

结膜炎后一段时间人群虽有一定免疫力,但中和抗体滴度升高频率低,仍易感。人体对CA24v的免疫不持久,可能和大多的AHC为局部感染有关,与不同病毒抗原性无关,无交叉保护作用。
    急性出血性结膜炎迄今无疫苗预防。本病接触传播,故切断病毒的传播途径是预防和控制本病流行的有效方法。及早发现思者,对患者采取隔离,防止家庭成员间、群体间接触传播是极其重要的。隔离期7~10d。患者洗脸用品分巾、分盆,煮沸消毒或开水浇烫。患者接触过的物品应擦拭消毒。污染物煮沸消毒。本病流行期间,医院设专台门诊,避免交叉感染。医务工作者检治患者后必须认真消毒双手避免接触患眼用物以后再接触其他患者。使用的仪器、物品清洗消毒,严防医源性传播。另外流行期间,不宜采用集体滴眼药预防眼病。


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