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    急性心功能不全

    【概述】

急性心功能不全(又称为急性心力衰竭,acute heart failure)是指由于某些突发因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调,心排血量明显、急剧下降引起机体组织、器官发生急性淤血和灌注不足的临床综合征。大多数情况下急性心功能不全发生在器质性心脏病的基础上,少数也可以见于原无心脏病变者。根据受累心脏解剖部位不同、临床表现的差异可分为急性左心功能不全和急性右心功能不全两种临床类型;其中以急性左心功能不全最为常见,急性右心功能不全虽较为少见,但目前似有增加的倾向。
    急性心功能不全是临床各科均可遇到的急危症,由于发病急、进展快,处理不及时或不得当可迅速危及生命,因此必须给予足够的重视和有效的应急性处理。

一、病因与诱因
    所有急性心功能不全都应注意到对紧急治疗有重大影响的原发疾病或恶化因素的查找,由于不同原因所致的心脏病发生急性心功能不全时所累及的心脏部位不同,临床表现会有较大的差异;而诱因是导致心功能急性障碍的重要因素,同时也是改善、缓解临床表现应急处理的当务之急,往往决定着患者的预后;对于部分患者来讲很可能病因、诱因不易区别,病因既可能是诱因,或诱因也可能是病因,因此,应尽可能详尽了解病史找出可纠正的原因。
    (一)病因与发病机制
    临床上发生的绝大多数急性心功能不全与器质性心脏病密切相关,无论任何因素引起的心脏解剖结构异常、心肌损害或机械性阻塞都可能成为急性心功能不全的基本原因。尤其是当器质性心脏病患者在某些诱因作用下突然发生心肌超负荷、基因表达异常、心肌细胞生化代谢紊乱或生物物理障碍时,常常由于健存的心肌来不及代偿或发生器质性损害的心脏无能力进行有效代偿,即可引起急性心功能不全的发生。
    从引起病理生理学及血流动力学不同改变的角度,临床上将常见的病因可分为以下几大类。

1.弥漫性心肌损害和(或)心肌间质异常 是临床上引起急性心功能不全最常见的原因之一。此种改变多由于炎症、中毒、心肌缺血、缺氧致使心肌细胞破坏;或由于炎症因子介导的心肌细胞发生过度凋亡造成心肌顿抑、心肌冬眠以及心肌丧失密切相关;同时由于心肌在病变或修复过程中间质发生破坏性或增生性改变造成心肌重塑,致使心肌顺应性也发生相应改变,故而引起心肌功能的异常。此种因素的原发性病变临床上主要以冠心病、高血压性心脏病、急性心肌梗死、各种原因所致的急性心肌炎,以及原发性或继发性心肌病最为常见。
    2.心脏负荷突发性过重 心脏的主要功能突出体现为血泵作用,由此产生的动力不断克服了机体大小循环中血流和血管的阻力,驱动全身血液周而复始地维持有效循环。通常将由体循环或肺循环血液返回心室后的舒张末期容量称为心脏前负荷;而心脏作功克服血管所形成的阻力称为心脏的后负荷。临床上任何引起心脏前后负荷突发性过重或在某些诱因作用下使原发心脏病变急性加重的因素都可能成为急性心功能不全的病因或诱因。
    (1)心脏阻力负荷过度:临床主要见于各种原发性或继发性高血压、主动脉瓣或主动脉腔狭窄、肺动脉高压等所致的心脏病;尤其当某些诱因引起突发性心脏阻力负荷过度时可能会对心功能状态造成更加显著的影响,如精神紧张、情绪激动、高血压急危症、主动脉夹层、恶性高血压、动脉总干或其大分支栓塞等。
    (2)心脏容量负荷过度:常由各种原因引起的心脏瓣膜关闭不全、先天性房间隔、室间隔缺损或动-静脉瘘、主动脉窦瘤破裂、心脏急性乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔或室间隔穿孔等原发性心血管病变所致,也可由于甲状腺功能亢进症、慢性重症贫血或继发性全身疾病因素所引发。
    3.机械性异常 多由于心脏瓣膜、心包膜、心室壁、乳头肌、腱索的解剖异常及心脏肿瘤等原因造成,一旦在某些诱因影响下心脏负荷突然过重即可发生严重的急性心功能不全。
    (1)心脏瓣膜病变:常见于各种原因引起的二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
    (2)心包病变:以渗出性心包炎、缩窄性心包炎、急性心脏压塞等因素为最常见病因,由于心脏舒张受到机械性梗阻因素限制,导致舒张充盈受阻。
    (3)心室壁病变:主要见于心肌梗死后坏死心肌修复过程中受心室压力影响,变薄的室壁向外膨出形成室壁瘤。由于其在收缩期的异常活动,常影响心脏的射血功能。
    (4)心脏肿瘤:常见为心房黏液瘤,特别是当其发生嵌顿时,易引起血流动力学的急剧变化。

(二)诱发因素
    诱因是急性心功能不全发生的最重要因素,临床上发生急性心功能不全绝大多数患者有诱因可查。这主要是由于心脏具有强大的代偿能力,可使原有器质性心脏病变者长期处于心功能代偿状态;即使代偿能力有所下降,如若无特殊因素影响一般也不会发生急性心功能不全。然而在某些诱发因素的影响下,具有器质性心脏病者就特别容易发生急性心功能代偿不足,甚至某些诱因可以成为无心脏病变者发生急性心功能不全的直接原因。查找或去除诱发因素会使急性心功能不全的治疗起到事半功倍的效果。
    1.感染 在各种原因所致的感染中尤以上呼吸道及肺部感染为最常见的致病诱因,感染引起的发热、炎症反应、细菌毒素等因素均可影响心肌代谢,造成心肌代谢异常或心脏负荷增重,致使心肌收缩力下降。因此,感染是心功能处于代偿状态的心脏病患者发生急性代偿不足的重要诱因,认真查找急性心功能不全患者有无明显或隐匿感染灶的存在,同时给予积极地抗感染治疗是纠正心功能不全绝不可忽视的临床问题。
    2.激烈的体力活动或劳动及代谢加快 由于发热、过度运动、内分泌性疾病等因素造成的机体氧耗增加和能量代谢增快,致使全身循环加快,以满足机体代谢的需求,由此引起心脏负荷明显增加;原有心脏病以及存在隐匿性心脏病的患者如若代偿不足或不能及时有效代偿,就特别容易诱发急性心功能不全。
    3.过度的情绪激动或紧张 常引起交感神经的兴奋性增高导致儿茶酚胺的分泌增多,由此使心脏阻力负荷加重、心脏频率增快;同时由于过快频率致使心室舒张期缩短又可引起心肌血供、氧供能力减低,因此易诱发急性心功能不全。
    4.输血、输液速度过快或过量 短时间内过快或过量的输血、输液是造成心脏前负荷增加的直接因素,既是引起急性心功能不全的原因又是临床上常见的诱因。特别是对有弥漫性心肌损害的心脏病患者及机械性异常的患者,更是导致发病的重要因素;此种诱因特别容易发生在围手术期的危重症患者救治过程中,尤其对心功能处于临界状态的老年患者更应加以注意。
    5.急性大失血或严重贫血 无论失血或贫血都由于血液循环中红细胞绝对数量的减少,造成组织代谢所需氧量通过增加心输出量进行代偿;加之心肌自行代谢能力亦受到明显影响,因此常可使处于代偿状态的心脏发生急性功能不全。
    6.妊娠或分娩 妊娠过程中的血容量增加,子宫增大所致心脏解剖位置改变,机体代谢增高,内分泌的变化等生理性改变,以及继发性贫血、妊娠高血压、围生期心肌病等因素均可明显增加心脏负荷或影响心肌收缩力;特别是分娩期子宫收缩引起的回心血量增加(每次子宫收缩可使从子宫排入体循环的血量增加近500ml),分娩过程中疼痛及紧张引起的儿茶酚胺的增多,增加腹压或屏气动作所致的肺内压升高,以及婴儿产出后腹内压骤减后回心血量的急剧升高,均可能加重已有器质性心脏病患者的心脏负荷,诱发急性心功能不全。
    7.急性冠脉供血不足 心肌的状态以来与冠状动脉的血供,急性冠脉综合征以及某些继发因素引起的冠脉供血不足,均直接可影响到心肌的血供、氧供,引起心肌代谢异常或收缩力下降,进而引起心脏兴奋性改变和自身功能异常。
    8.严重心律失常 常使心室舒张期过短,心肌血供受到明显影响,同时由于频率过快,心肌耗氧量显著增加,加之不规律的节律使心房、心室运动不协调,从而增加了心房压、降低了心排血量;另外严重的过缓性心律失常,也可由于明显增加了心室舒张期回流,但也同时降低了每分钟排血量,从而增加心脏负荷。因此,严重的心律失常是急性心功能不全的重要诱发因素。
    9.某些药物使用不当 某些对心肌代谢具有影响的药物使用不当,特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力的药物应用过量或中毒,可明显影响心肌的代谢或降低心肌的收缩力,钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂的非正确应用更易诱发心功能不全的发生。另外,某些血管活性药物可明显加大血管的阻力负荷,应用不当或过度使用也是引发急性心功能不全不可忽视的因素。
    10.电解质紊乱与酸碱平衡失调 心肌细胞膜上具有多种不同的离子通道,以维持细胞内外离子的转运与平衡;当任何一种离子发生明显的代谢紊乱、以及酸碱平衡失调都可能影响机体内环境的稳定,造成细胞膜及心肌细胞的兴奋性异常,从而急性诱发心功能不全。

二、临床表现
    急性心功能不全以受影响心脏的解剖部位不同临床表现也各异,急性左心功能不全的典型表现为急性肺水肿,严重者可发生心源性休克,甚至心脏骤停;典型急性右心功能不全主要临床表现为体循环淤血所致的系列症状和体征。临床上突发的急性全心功能不全相对少见,如若发生大多数是在慢性全心功能不全基础上的急性加重;除同时具有左右心功能不全的表现外,突出的特征可表现为原来存在的左心功能不全表现有所减轻或缓解。

(一)急性左心功能不全
    急性左心功能不全是急性心功能不全的最常见、最主要类型和临床表现形式,其中包括急性左心房功能不全和急性左心室功能不全。如若无特殊强调,临床所指的急性左心功能不全一般为急性左心室功能不全。其临床主要特征表现为急性肺循环淤血或在慢性肺淤血前提下病情急剧加重所出现的相应表现及肺水肿,同时伴有周围循环或重要器官供血不足的临床症状与体征。
    1.症状
    (1)呼吸困难:急性突发性呼吸困难是急性左心功能不全的最主要、最典型的症状,也是判定临床病情程度的重要依据;根据临床病情的严重程度不同,可将急性左心功能不全引起的呼吸困难症状细分为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸等不同症状。
    ①劳力性呼吸困难:是急性左心功能不全呼吸困难发生的最早表现形式,临床主要特征表现为患者活动时自觉费力、气短、喘息,停止活动或略休息后,症状即明显改善;体征上可见患者活动后呼吸幅度加大,频率加快,多伴有发绀或心率加快。劳力性呼吸困难是充血性心力衰竭表现的一种形式,以慢性心功能不全时症状更为典型;但若对急诊或危重症患者进行认真问诊、查体或临床观察,不难发现此种改变在急性左心功能不全时也相当常见。
    ②夜间阵发性呼吸困难:是慢性左心功能不全的一个特征性表现,在急性左心功能不全时主要表现为平卧性呼吸困难。患者常于平卧后或于睡眠中由于胸闷、气短被憋醒或需坐起,同时伴有明显剧烈咳嗽及喘息,随着体位改变后症状逐渐好转或缓解。
    ③端坐性呼吸困难:是急性左心功能不全所引起呼吸困难的最严重类型,也是急性左心功能不全最典型的临床症状和体征之一。患者由于出现明显呼吸困难,被迫采取半卧位或端坐位以缓解气短。
    (2)咳嗽与咯血:急性左心功能不全引发的咳嗽具有一定的特征性,主要表现为突然出现的、无其他原因可解释的、剧烈频繁的刺激性咳嗽,尤其以活动或平卧时明显加重,休息或坐起后症状可好转或有所缓解。早期的咳嗽多为干咳并伴有不同程度的喘息,随之咳出白色泡沫样痰;发生肺水肿时痰可呈粉红色泡沫状,粉红色泡沫痰是急性左心功能不全所致急性肺水肿的特征性表现。严重的急性左心功能不全可发生咯血,咳出的血液呈鲜红色,一般量不多;但继发于二尖瓣狭窄者咯血量常较其他原因的心脏病为多,甚至可以发生大咯血。急性左心功能不全引起大咯血的最突出特征是咯血后患者常自觉呼吸困难和咳嗽等临床症状明显减轻或缓解。
    (3)急性肺水肿:是由于肺静脉压与肺毛细血管压过高,致使血浆渗入肺间质乃至肺泡内,严重影响到氧的弥散与交换所致,临床上突出的特征表现为严重的呼吸困难与缺氧症状。由急性左心功能不全引起的肺水肿又称为心源性肺水肿,是急性左心功能不全最典型的临床表现,常易在某些诱因影响下突然发生,如抢救不及时可随时危及患者生命。
    典型急性肺水肿主要表现为突发性端坐呼吸,严重气急、烦躁不安、面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓;频繁阵发性咳嗽,常常咳出、甚至自发性从鼻腔、口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰;部分患者可发生咯血;此时大多数患者伴有极度恐惧感或濒死感。

(4)心源性晕厥:又称为阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome),是由心脏急性排血功能障碍或伴发的阵发性严重心律失常致使心排血量急剧下降,脑部供血不足而引发的短暂性意识障碍。心源性晕厥发生时患者的四肢呈类似于癫痫大发作样抽搐、呼吸暂停、意识丧失;颜面、口唇甚至四肢末端明显发绀。发作一般持续数秒或数十秒钟,经积极处理发作停止后意识常可以立即恢复正常;如若发作持续时间较长,阿斯综合征停止后患者可发生短暂的昏迷。另外,由于晕厥发生在急性左心功能不全的前提下,长时间的呼吸暂停、窒息,以及临床处理不果断可能会引起心脏骤停。
    (5)心源性休克:急性左心功能不全引起的心源性休克是由于心功能急剧下降、射血分数严重不足导致重要组织、器官供血减少而发生的微循环障碍,也是急性左心功能不全的极期表现。急性心肌梗死为急性左心功能不全伴发心源性休克最常见的基本病因,但也可见于其他各种原因性心脏病变。急性左心功能不全如若同时伴发心源性休克,临床上常称为心脏泵功能衰竭,其危害程度远超过单纯的急性左心功能不全;临床表现常常更为复杂,多伴有低血压或休克的症状;由于两者症状可以重叠存在,需高度警惕、仔细辨认。
    (6)心脏骤停:突发性心脏骤停也称心脏性猝死,由急性左心功能不全所致的心脏骤停是急性左心功能不全最严重临床表现与后果,主要特征表现为阿斯综合征后出现严重的、未能恢复的意识障碍伴各种生理反射消失;大动脉搏动消失、脉搏、心音消失、血压不能测及和呼吸停止。此类心脏骤停与急性左心功能不全发生后的严重程度、救治水平、原发性心脏病的种类及引发急性左心功能不全的诱因等多种因素密切相关,而并非猝不及防的原发性心脏骤停。因此,加强对急性左心功能不全危害程度的认识,给予积极的、争分夺秒的合理救治是防治急性左心功能不全所致心脏骤停的关键措施。

2.体征 典型急性左心功能不全患者多有相似的、特异的体征,而且临床较易识别。查体除要注意原有心脏病变的不同体征作为对原发病的鉴别诊断要点外,以下相关体征则有助于对急性左心功能不全的提示。
    (1)一般状态:一般状态较差,呈强迫性半卧位或端坐位,口唇、耳郭明显发绀、呼吸急促,常伴有大汗淋漓、情绪烦躁;依病情程度不同呼吸频率可有不同程度增快,严重者可达30~40次/分以上。
    (2)心率:心脏速率增快,大多在100次/分以上,一般多为窦性心动过速;如发生阵发性室上性心动过速时心率可达160~180次/分以上。急性心功能不全造成的心脏每搏量下降及肺淤血所致的血氧分压下降是引发心率过快的主要因素;同时,多种因素造成的交感神经过度兴奋也是不可忽视的因素。
    (3)节律:心排血量下降引起的交感神经兴奋性增高及心肌缺血、缺氧诱发的异位节律点的兴奋,以及肺动静脉压增高时心脏负荷的增加与牵拉是引起快速型心律失常的主要因素。大部分表现为窦性心动过速,但也可表现为节律不规整,出现各种类型的心律失常;尤其以多发性房性期前收缩或同时伴有室内差异性传导、快速型心房颤动、室上性心动过速等快速型心律失常最为多见。
    (4)舒张期奔马律:急性左心功能不全时心尖部、或其内上方常可闻及舒张期奔马律,尤以呼气末听诊更为明显;舒张期奔马律的出现提示左房压升高、左室壁张力下降和顺应性减低,同时反映了左室功能低下和心肌功能严重障碍;舒张期奔马律是诊断左心功能不全的重要体征之一。
    (5)肺动脉瓣区第二心音亢进:在胸骨左缘第二肋间肺动脉瓣听诊区可闻及第二心音亢进,部分患者可以同时伴有第二心音分裂。肺动脉瓣区第二心音亢进是由肺循环血管阻力增加引起的肺动脉高压所致。
    (6)交替脉:脉搏节律规整,但搏动强度出现强弱交替性变化,这主要是由于心肌受损致使心室收缩力度发生强弱交替变化的结果;交替脉的出现是诊断左心功能不全的重要体征之一。
    (7)肺部啰音:急性左心功能不全早期以哮鸣音为主,这主要是由于间质性肺水肿致使呼吸性毛细支气管和小支气管受压及管腔相对狭窄,呼吸时气体阻力增大所引起;病情进一步发展肺底可出现细小水泡音,尤以右侧肺部听诊为多见;急性肺水肿时由于肺泡内出现大量液体,双肺可满布大、中水泡音及哮鸣音,常常掩盖心音。因此,肺部啰音是急性左心功能常见的重要肺部体征,但有时不易于肺内感染相区别。

(二)急性右心功能不全
    单纯急性右心功能不全临床上极少见,但值得注意的是其发生率近年有增高的趋势,一般多由急性肺动脉栓塞、急性肺心病、急性右室心肌梗死等原因引起。临床上主要表现为体循环淤血的征象与体征,可见口唇、耳郭、甲床明显发绀,其程度远较单纯急性左心功能不全时为明显;常伴有肝颈静脉回流征阳性或颈静脉怒张、肝肿大及下垂性水肿;特别是由于肝脏出现急性淤血引起体积迅速增大导致肝被膜受牵拉,因此,可出现较明显的上腹部疼痛,疼痛严重者有时易被误诊为急腹症;部分患者可伴有黄疸的出现,下垂部位经常有明显的皮下水肿;但一般单纯急性右心功能不全常不伴有呼吸困难,尤其原有左心功能不全引起的呼吸困难者,由于右心功能不全而致右心排血量下降,肺淤血程度可以减轻,因此可使同时伴发的左心功能不全症状有所缓解,但事实上患者的病情更加凶险。

三、实验室及辅助检查
    急性心功能不全发生后由于病情危重和患者活动受限是否进行实验室及辅助检查必须以患者当时的具体情况做出灵活决定,对于临床表现典型或诊断无困难者可无需进行相关检查;对于病情允许或鉴别有困难者可根据诊断需要进行必要的检查。检查过程中要尽量减少患者的活动量,有条件时应以床头检查为主;对于急诊就医的患者在进行必需的检查项目过程中应有医护人员陪同。
    (一)X线检查
    1.心脏及大血管影像变化 单纯的心脏及大血管影像变化对急性心功能不全诊断判定意义并不大,但可能对引起急性心不全的原发性心血管病变具有辅助性诊断价值,为间接判定急性心功能不全提供客观依据。另外,系统性追踪观察心胸比例,还可了解急性心功能不全救治过程中心影形态与大小变化,有利于推断病情转归。
    2.肺野的影像学变化
    (1)急性肺淤血的改变:肺野影像学改变对急性左心功能不全的诊断具有重要的提示作用,特别是发生急性肺水肿时胸部X线检查常常出现特征性影像学改变,为临床诊断可以提供客观的诊断依据,虽然心源性肺水肿有其特征性变化,但在诊断时仍需密切结合临床以除外非心源性肺水肿再做明确判定。急性左心功能不全致使肺淤血,因此造成肺门处血管扩张,影像学上主要表现为肺门影增大,同时肺野显示模糊,纹理增粗;直立正位影像上可见到与正常人相反的肺上叶静脉扩张,下叶变细的血管影像改变图(5-2-1)。
    (2)间质性肺水肿:急性左心功能不全时由于肺淤血所致的血流动力学改变首先影响肺间质,因此在影像学上可出现较为特征性的改变,多表现为:①肺野透明度减低,肺纹理模糊,呈现为云雾状阴影;②肺门模糊增大;③肋膈角区常见Kerley B线;④上肺野或肺野中央区可出现直而无分支的斜向肺门的细线,即Kerley A线,但较为少见(图5-2-2)。
    (3)肺泡性肺水肿:由于渗出造成肺泡内积液,因此可见自肺门向肺野呈放射状分布的大片蝶翼形云雾样阴影,或为小片状和(或)大小不一结节状的边缘模糊阴影,尤以内、中带为多见,可广泛分布于两肺,亦可表现为全肺野呈均匀模糊影(图5-2-3)。

(二)心电图检查
    虽然心电图相关改变并不能直接作为判定急性心功能不全的依据,但对分辨各种心律失常、提示心肌缺血、判定电解质紊乱等变化有重要提示作用,特别对心房、心室肥大及心肌梗死等原发病可提供有价值的诊断依据;床旁连续心电监护还可对急性心功能不全救治时的心率与节律变化提供实时的、有临床指导价值的分析资料,因此,加强急性心功能不全患者的心电图检查或监测仍有重要的临床意义。
    (三)动脉血气分析
    对早期急性左心功能不全的诊断意义不大,但随着病情加重,发生肺间质或肺泡水肿后氧及二氧化碳弥散与交换功能常受到影响,PaO2可能会逐渐降低;随着有效治疗病情改善,血气相关指标恢复也较快。因此,监测动脉血气分析有利于治疗效果观察、病情判断和鉴别诊断。
    (四)血流动力学监测
    血流动力学的多种观察指标对急性心功能不全的诊断、治疗效果观察均有重要参考价值,但并不是要对所有患者均采用此类检查或监测,临床上一般较适合于各种大型术后或危重患者救治中急性心功能不全的预防性监测,或特殊性救治药物、补液及脱水效果的治疗监测与病情观察。肺毛细血管楔压(PCWP)是间接反映左心功能的一项重要指标,正常值为6~12mmHg。如若此值高于18mmHg多提示有肺充血的改变;当高于30mmHg时则提示有肺水肿存在。因此,血流动力学监测有助于对急性左心功能不全的早期发现和治疗指导。目前临床使用的监测方法主要有无创性和有创性血流监测两大类。
    (五)左心室功能检查
    左心室功能检查有利于对左心功能状态的了解和判断,目前临床可应用手段较多,包括左心导管、漂浮心导管等有创性检查方法及放射性核素成像、超声心动图和收缩时间间期测定等无创性检查方法。虽然此类方法对左心功能测定有较好的临床诊断价值,但对急性左心功能不全,尤其是急性肺水肿者进行检测尚有一定困难,故此类方法主要还是用于慢性心功能不全的诊断。


四、诊断与鉴别诊断
    (一)诊断
    依据典型临床症状和体征,结合既往心脏病史或特殊的临床发病过程,对急性心功能不全进行诊断多不困难;临床表现不典型时,应详细调查病史,必要时可配合实验室或辅助检查。临床上急性左心功能不全表现并不完全相同,以临床病情进展时期的不同,可有一定的差异;一般临床上主要以典型或非典型的急性肺水肿为常见的发病特征,也可以心源性休克为首发症状。因此,近年来有观点认为,对急性左心功能不全的诊断应尽量采用急性肺水肿或心源性休克各自的具体诊断名词,尽量少采用“急性左心功能不全”笼统概念进行诊断。
    (二)肺水肿的分期
    急性肺水肿是急性左心功能不全的严重表现,根据其发生、发展过程和临床表现,可将急性肺水肿分为五期。掌握对急性肺水肿分期有利于对病变程度的把握、指导临床用药治疗和对预后转归影响的了解。
    1.发病期 急性肺水肿发病的早期一般临床症状多不典型,除可见由于交感神经过度兴奋患者表现出的焦虑不安、心率加快等非特异性症状和体征外,可无明显呼吸困难的表现,X线检查也仅可见有肺门阴影增大;此时若未能结合病史、查体进行综合分析,以及未能引起临床医生足够重视极易发生漏诊或误诊。
    2.间质性肺水肿期 当病情进一步进展肺间质发生渗出、水肿后,常可使分布于此间的小血管、小气管管腔受挤压,特别是肺底部的小气道可发生反射性收缩,同时肺的通气/血流比值失调和无效通气加重,临床上常出现以端坐呼吸为特征的呼吸困难,但无泡沫样痰;可伴有口唇发绀、心率增快、两肺均可闻及哮鸣音。对发病原因不明者,此期常不易与支气管哮喘或喘息型慢性支气管炎急性发作相鉴别。
    3.肺泡内水肿 进入肺泡水肿期后,由于肺泡内含有大量的渗出液,当与吸入的气体相混合即形成了大量的液体泡沫,这些泡沫随呼气进入气道可严重影响肺及肺泡内的气体交换,同时增加了肺内动静脉分流。此期患者以极度呼吸困难伴明显紫绀、剧烈阵咳,咳出或自口、鼻腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰为特征性表现。查体两肺满布哮鸣音及大中水泡音,心音常被掩盖。特别是外科手术后患者,常难与多种原因引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别。
    4.休克期 急性肺水肿所致休克多由抢救不及时或原发病情凶险、进展迅速所引起。此时患者常出现血压下降,肢体末梢及皮肤苍白、湿冷,意识逐渐模糊;由于微循环障碍、回心血量减少等因素影响,肺部啰音可能较前有所减少。值得强调的是此期由于急性肺水肿伴发休克致使临床救治更加困难,因此预后更差、病死率更高。
    5.临终期 此时患者进入临终状态,出现明显呼吸频率与节律异常,发生严重的、难以控制的心律失常,血压难以纠正,处于昏迷、DIC、多脏器功能障碍或衰竭,濒临死亡边缘,即使给予积极干预性救治也很难挽回患者的生命。

(三)鉴别诊断
    急性肺水肿是急性左心功能不全最典型的特征性表现,但对于突发的、特别是大型外伤术后救治中的危重患者所发生的急性肺水肿,首先应注意鉴别是由于血流动力学障碍引起的心源性肺水肿,还是由于肺毛细血管改变引起的非心源性肺水肿,鉴别要点见表5-2-1。对于以喘息为主要特征就诊的或收容入院的急性患者,则要注意心源性哮喘、支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎急性发作的鉴别(表5-2-2)。对于缺乏有创或无创血流动力学监测的外伤术后抢救患者,则应注意急性左心功能不全与ARDS的鉴别(表5-2-3)。另外,对于某些以突发作呼吸困难为首发症状的急性心功能不全,还应注意与自发性气胸、急性心包积液、急性大量胸腔积液、肺羊水栓塞、急性肺栓塞等引发的呼吸困难相鉴别。


五、抢救与治疗措施
    急性心功能不全是急诊急救较常见的急危重症之一,多起病急、进展快,严重威胁患者的生命。因此,在抢救治疗措施上必须做到及时、迅速、有效。特别是由于引发急性左心功能不全的原发病及诱因不同,使得其临床表现也不尽相同。因此,抢救治疗方法要根据不同患者的不同临床表现灵活掌握。
    (一)急性左心功能不全的常规处理
    1.一般性紧急处理
    (1)体位:对缓解临床症状具有重要影响,合适的体位可有效、明显地改善患者自觉症状,且快速变换患者体位也是救治过程中最便于采取的措施。对于诊断明确的患者应立即协助采取坐位或半卧位;也可辅助患者撑扶于床边或趴扶于座椅靠背、两腿自然下垂,其目的是减少回心血量,减轻肺淤血,以改善呼吸困难的症状。
    (2)吸氧:及时、合理给予氧疗,积极纠正低氧血症是缓解、改善呼吸困难的首要治疗环节,可根据患者临床危重程度采用不同的治疗方式。
    ① 鼻导管吸氧:是临床普遍采用和可以实现的治疗方法,可采取单鼻孔插管或双鼻孔鼻塞的形式给予氧气吸入;一般常用流量为4~6L/min,氧气需湿化后再吸入;对于症状特别严重者可将氧流量调大到6L/min以上,同时加以消泡剂。伴有慢性阻塞性肺疾病的急性左心功能不全只要病情允许给氧浓度就不宜过高,应以1~2L/min流量为宜,尽量避免高氧导致呼吸中枢抑制引发急性呼吸衰竭。
    ② 面罩吸氧:多适用于昏迷患者。以吸氧面罩扣于患者面部的口鼻处,方法便捷,较单鼻孔插管方法舒适,效果较好;吸氧流量与鼻导管吸氧法相同,但减少了高流量氧气对鼻黏膜的刺激。由于患者正值呼吸困难时期给予面罩吸氧自觉加重了窒息感,因此,神志清醒者常不易耐受。
    ③ 加压给氧:经常规吸氧治疗后,血气分析检测显示PaO2仍不能维持在60mmHg以上时,可考虑采用无创呼吸机经面罩持续气道正压(CPAP)方式给氧;对神志不清者可行气管插管行或紧急性经皮气道开放术行有创机械通气治疗,可采用CPAP、压力支持(PSV)或呼气末正压(PEEP)等呼吸模式加压给氧。这种方式不仅能改善和纠正缺氧,还能减少毛细血管渗出和降低体循环回心血量,改善通气,提高PaO2和阻止呼气时肺泡萎陷。
    但在机械通气操作过程中应引起注意的是,当对肺泡压力过高时有可能进一步影响心室功能状态,关键在于合理呼吸模式选择和压力水平的调整。心源性肺水肿进行PEEP辅助模式通气时,关键在于调整PEEP的水平,一般可设置在5~10cmH2O;可先采用3~5cmH2O,患者适应后再逐渐增加,最大不宜超过15cmH2O,否则会影响血流动力学,加重心脏负荷;肺水肿消退后应逐渐降低PEEP水平,同时降低每分钟通气量及吸氧浓度,待病情稳定后即可撤机、拔管。
    ④ 消泡剂的应用:消泡剂有利于降低肺水肿泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气功能。一般情况下临床多采用50%乙醇加入氧气湿化瓶,氧气经含有乙醇溶液湿化后再给患者吸入;若患者不能耐受时可先降低乙醇浓度,改用20%~30%的乙醇,然后逐渐加大乙醇含量或采用间断吸入的方法。另外,也可以使用三甲硅油消泡气雾剂(消泡净)雾化吸入或使用1%硅酮溶液。

2.镇静药 镇静是急性左心功能不全,尤其是急性肺水肿处理中的一项重要措施。由于严重的呼吸困难及濒临死亡的恐惧,致使患者交感神经兴奋性明显增高,儿茶酚胺大量分泌,对抢救治疗的效果会产生一定的负效应。因此,在对患者进行精神安慰的同时,合理使用镇静药物治疗是适当的。
    (1)地西泮:对临床症状不严重者可使用地西泮10mg,肌内注射;对烦躁不安者为尽快减少氧耗,在没有用药禁忌的情况下可以地西泮每次5~10mg/次,静脉注射,必要时也可重复给药。
    (2)吗啡:特别适用于没有禁忌证的急性左心功能不全所致急性肺水肿的救治,用药后不仅能迅速减轻患者的精神症状和呼吸困难,还可以扩张周围动、静脉,迅速降低心脏前后负荷,减轻肺水肿,增加心排血量。此药在大多数患者中是可以安全使用的,但对伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾患和老龄患者应慎用或禁用。常规使用方法为:①重症患者可以吗啡3~5mg,静脉注射,推注时间以不短于3min为宜,必要时可酌情重复使用,间隔时间应≥15min。②轻症患者可使用吗啡5~10mg,皮下或肌内注射。
    (3)哌替啶:药效与吗啡相似,并有轻度阿托品样作用,适用于吗啡有禁忌、不能耐受者或心率相对过缓伴有急性左心功能不全者。常用方法:①50~100mg,肌内注射。②25%葡萄糖20ml中加哌替啶50mg,静脉缓慢注射。
    3.快速利尿药
    (1)呋塞米:呋塞米是临床上用于急性心功能不全临床上最使常用的药物之一,本药为强效利尿药,主要通过抑制肾小管髓襻对Na+、Cl的重吸收,产生快速利尿作用;还可产生肺的容量血管扩张作用,降低肺毛细血管通透性,加之利尿作用,使回心血量减少,从而迅速减轻心脏前负荷,很快缓解患者呼吸困难等症状。因此,急性肺水肿诊断一旦确立,可以立即使用。常用方法:5%葡萄糖20ml加呋塞米20~40mg,静脉注射;必要时可重复使用,直至出现满意疗效。
    临床应用时需注意的问题:①对用药前已有低血钾或反复给药者,注意监测电解质,并及时给予相应的补充;②低血压或伴休克者禁用;③糖尿病、氮质血症、高尿酸血症者不宜使用或慎用;④急性心肌梗死或主动脉狭窄引起的肺水肿者应慎用。
    (2)布美他尼:本药是呋塞米的衍生物,也属于襻利尿药物,作用特点与呋塞米相似,但由于对远曲肾小管无作用和对碳酸酐酶的抑制作用较弱,因此排钾作用小于呋塞米。本药的最大利尿效应与呋塞米相似,但同等剂量时其利尿作用是呋塞米的20~40倍。常用方法:5%葡萄糖注射液500ml中加布美他尼2~5mg,静脉滴注,30~60min静脉滴注完毕。
    (3)托拉塞米:本药也为襻利尿药,用于治疗心功能不全可以每次5~10)mg静脉注射,疗效不佳可增至每次20mg,最大剂量不宜超过40mg/d,静脉注射时间需大于2min。
    (4)依他尼酸:为襻利尿药,适用于急性肺水肿、脑水肿。常用剂量为依他尼酸50mg溶于5%葡萄糖或生理盐水中缓慢静脉滴注,必要时2~4h重复使用,病情危重者可每小时重复一次,亦可以0.5~1mg/kg剂量缓慢静脉滴注,每日剂量一般不宜超过100mg。用药注意事项同呋塞米。

4.血管扩张药 此类药物通过不同机制引起动脉和(或)静脉扩张,降低体、肺循环血管阻力,减轻心脏前后负荷,增加心排血量,减轻肺淤血,改善心脏功能,提高患者存活率。对急性肺水肿的治疗多采用静脉给药方式,较常用的制剂如下。
    (1)硝酸甘油:有明显的静脉血管扩张作用,通过减少回心血量,降低心脏前负荷;也可扩张周围动脉,增加搏出量,降低心肌耗氧;同时可以增加冠状动脉的灌注,改善心肌血供。因此,本药物特别适用于冠心病、高血压所致急性心功能不全。抢救急性肺水肿常用给药方法:①0.3~0.6mg,舌下含服;必要时可重复使用,每次间隔5~10min。②5%葡萄糖250~500ml中加入硝酸甘油5~25mg,静脉滴注,开始剂量为0.3~0.6μg/(kg?min),以后可酌情增加到0.5~0.8μg/(kg?min);也可以10μg/min 静脉滴注,每5~10min在原剂量的基础上再增加5~10μg/min,最高使用剂量可达200μg/min,以迅速改善患者的临床症状及血流动力学状态。
    (2)硝酸异山梨醇酯:作用与硝酸甘油相似,为长效、速效硝酸酯类药物;急性肺水肿时舌下含服给药可采用5~10mg,2~5min起效,15min达药物最大效应,作用持续1~2h。也可采用静脉滴注的方式,将硝酸异山梨醇酯20~30mg加入到5%葡萄糖500ml中,起始剂量为0.5~20μg/(kg?min),一般应根据患者反应每4~5min增加剂量10~20μg/min,最大剂量60μg/(kg?min)。
    (3)硝普钠:多用于严重高血压、严重二尖瓣或主动脉瓣关闭不全所致的急性肺水肿,以及经硝酸盐类药物治疗效果不佳者。一般用量为25~50mg加入到5%葡萄糖250~500ml中,避光静脉滴注。应从小剂量开始给药逐渐增加剂量,一般为5~10μg/min,或0.25μg/(kg?min);疗效不佳时的速度调节可把握在每隔5~10min增加一次剂量,必要时可每隔5min增加20μg/min或0.25μg/(kg?min),直至达到满意疗效。
    (4)酚妥拉明:是一种α-受体阻滞药,对α1受体及α2受体均有作用,在扩张动脉的同时也可扩张静脉;另外对血管平滑肌还具有直接松弛作用,可以迅速降低体循环和肺循环的血管阻力;此外,本药还具有增强心肌收缩力的作用,故可用于心功能不全的治疗。常用量为5~30mg加入到5%葡萄糖250~500ml中静脉滴注,速度可控制在0.1~0.5mg/min,一般0.3mg/min 即可起到改善心功能的作用,也可采用1~5μg/(kg?min)方式给药;紧急应用时可以5~10mg加入到5%葡萄糖40ml中,缓慢静脉注射。主要不良反应是引起心率增快和低血压。
    5.加强心肌收缩力的药物 加强急性左心功能不全患者衰弱心肌的收缩力,增加心排血量,降低左心室容量负荷,减轻室壁张力,从而改善心功能状态,仍是心功能不全治疗的重要方法。目前在传统洋地黄类强心苷类药物的基础上新的正性肌力药物不断增多,为临床用药提供了更多的选择。因此,如何选择加强心肌收缩力的药物,要依据引起急性左心功能不全病因、诱因的不同而适当、审慎选择。
    (1)强心苷类:洋地黄类制剂仍是迄今为止加强心肌收缩力最有效的药物,除具有正性肌力作用外,还具有良好的负性传导和负性频率作用,因此特别适用于伴有快速室上性心律失常及快速性房颤的急性左心功能不全,在急性左心功能不全治疗中一般多选用速效制剂。
    ①毒毛花苷 K:常规以0.125~0.25mg加入到5%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射,用药后5~10min开始发挥疗效,30~60min达到高峰;必要时可间隔4~6h重复给药。由于该药在体内代谢较快、半衰期短,因此,适用于缺血、缺氧性心脏病引起的急性左心功能不全,如冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病等。
    ②毛花苷C:首次0.2~0.4mg加入到5%葡萄糖20ml中缓慢注射,用药后10min即可发挥疗效,1~2h可达高峰;间隔6~8h可重复用药。由于其具有较好的减慢心脏频率、增加心肌收缩力的作用,因此常用于伴有快速心律失常如快速性房颤、室上性心动过速、多发性房性期前收缩等伴发的急性左心功能不全。
    ③临床用药应注意的问题:用药前应注意询问有否在此次发病前应用洋地黄类药物史;急性心肌梗死发生后24h内禁用;老年人伴有严重缺氧、低钾、高钙、休克时应慎用或酌情减量;高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者慎用或禁用;急性心脏压塞者不宜应用;洋地黄类药物主要经肾排泄,肾功能不全或尿量少时排泄减慢,尿量较多时则排泄加快,用药剂量应注意调整。

(2)磷酸二酯酶抑制药:可选择性地抑制降解环磷酸腺苷(cAMP)的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ的活性,使心肌细胞内cAMP含量增加,促使Ca2+从肌质网及钙池中动员出来,增加心肌细胞内Ca2+浓度,从而增强心肌收缩力;同时也具有血管扩张作用,可以降低小动脉血管的阻力,由此而降低心脏前后负荷,降低左室充盈压改善心功能。临床上特别适用于洋地黄使用受限的急性心肌梗死及急性心肌炎、各种心肌病所致的急性心功能不全,以及对利尿药、扩血管药物治疗反应差的患者。
    ① 氨力农:首剂负荷量为0.5~0.75mg/kg,2~3min静脉注射;维持量2~20μg/(kg?min)持续静脉滴注,每日最大剂量不宜超过10mg/kg;一般药物经静脉注射后2min内起效,10min达药效高峰,作用可持续1~1.5h,半衰期为3~6h。
    ② 米力农:同等剂量时每日最大剂量不宜超过10mg/kg其效价为氨吡酮的20倍,小剂量时主要作用表现为正性肌力作用,随剂量增大可有一定的血管扩张作用,本药增加心脏指数作用由于氨吡酮对血压和心率无明显影响;给药5~15min起效,半衰期为2~3h。首剂负荷剂量为50μg/kg,稀释后在不短于10min缓慢静脉注射,然后以0.25~1.0μg/(kg?min)维持静脉滴注,每日最大剂量不宜超过1.1mg/kg。
    (3)β-肾上腺素能受体兴奋药
    ①多巴酚丁胺:是多巴胺的衍生物,主要是选择性激动心脏β1肾上腺素能受体,而对β2受体和α-受体作用相对较小,具有明确的正性肌力作用,增加心排血量,同时可以降低周围血管的阻抗而减轻心脏后负荷。先以2~5μg/(kg?min)开始静脉滴注,逐渐增至有效剂量;维持量一般为5~10μg/(kg?min),最大剂量不宜超过20μg/(kg?min)。对急性心肌梗死所致的泵衰竭可同时合用多巴胺,这不仅能增加心排血量,提高动脉压,而且还可以降低PCWP,增加肾血流量,同时对心率、节律无明显影响。两者合用给药时应减少两药的单用剂量,可以7.5μg/(kg?min)持续静脉滴注,并以病情需要进行调整。
    ②多培沙明(dopexamine):为一种合成的拟交感胺类药,血流动力学作用介于多巴胺与多巴酚丁胺之间,具有降低肺血管和体循环血管阻力及正性肌力的作用,能明显提高每搏输出量及每分心输出量、降低心室充盈压,改善心室顺应性;静脉给药后可即刻发挥药物疗效,半衰期较短,大约为3min,易于临床控制使用。常用方法:0.25~1.0μg/(kg?min)持续静脉滴注,可依病情需要适当增加给药速度,但不宜将剂量超过1.0μg/(kg?min)。
    ③临床用药应注意的问题:依病情采用间断、短程、小剂量的原则。由于药物半衰期短,需连续静脉滴注给药。一般给药短时间内可达血药浓度稳定状态,不需给予负荷量。可与血管扩张剂合用;加强监测,注意诱发心律失常;除非滴速过快或剂量过大,一般情况下较少引起异位节律。停药时应逐渐减小使用剂量。

6.氨茶碱 为非特异性磷酸二酯酶抑制剂,可减缓cAMP的水解速度,具有强心、利尿、平喘、扩冠等作用,是急性肺水肿治疗的有效辅助药物。尤其在心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别而患者喘息较重时可作为治疗的首选药物。0.25~0.5g加入到5%葡萄糖20~40ml稀释后缓慢静脉注射。时间不应短于15min;亦可以静脉滴注的方式给药。
    临床用药应注意的问题:①静脉注射过快或浓度过高(血浓度>25μg/ml)可引起心律失常,血压剧降,严重者可致惊厥。②急性心肌梗死伴血压降低者忌用。
    7.糖皮质激素 可降低急性左心功能不全时肺毛细血管通透性,减少渗出,改善急性肺水肿的状态;大剂量激素还具有扩张周围血管、改善微循环,增加心肌收缩力、增加心排血量的作用。此外,还可用于急性心肌梗死伴发的心源性休克。
    8.其他治疗方法
    (1)主动脉内球囊反搏术:能显著提高动脉舒张压、降低收缩压,降低左心室的后负荷,降低心肌的氧耗,同时增加心脏的排血量、改善冠脉的血流灌注,改善泵衰竭引起的临床症状。主要用于心脏手术后、急性心肌梗死后引起的心源性休克,严重的心功能不全,以及药物治疗难以奏效的急性泵功能衰竭。
    (2)血液滤过(HF):是模拟人体肾小球滤过和肾小管重吸收功能的原理,在超滤技术的基础上发展起来的一种血液净化技术。血液滤过器模拟肾小球功能,在跨膜压作用下以对流的原理清除体内中、小分子毒物与水分,同时又模仿肾小管重吸收功能,利用输液装置从滤器的动脉端或静脉端同步地输入与细胞外液成分相仿的平衡液,以达到排出毒物,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱的目的。在HF基础上发展起来的连续性肾脏替代治疗已越来越广泛地应用于急危重症患者的抢救治疗中,对于体液过多、高血压、急性心功能不全的救治显示了较好的疗效。
    (3)四肢结扎或放血疗法:主要适用于大量快速输血或输液所致的急性肺水肿或严重而一时又难以纠正的急性左心功能不全,尤其在无快速利尿剂或血管扩张剂的情况下,为缓解症状可采用止血带在四肢的近心端进行临时结扎,每10~15min放开并轮换结扎部位,也可采取紧急静脉穿刺或切开的方法,放血300~500ml。此种方法的目的是减少过多的血容量,降低心脏的前负荷,但在临床上由于可采用的救治手段较多,目前已较少采用,特别是在大中型医院内已被废弃。
    (4)手术或介入治疗:并非针对急性左心功能不全的直接治疗方法,而是通过对引起急性左心功能不全的病因的控制,来改善急性左心功能不全。尤其是由于机械性异常所致者并非心肌动力不足或心脏超负荷所致,因此也是药物并不能完全奏效的,可依具体情况采用不同手术或介入性治疗方法。

(二)心源性休克的处理
    1.病因治疗 针对不同病因给予相应的及时治疗是抢救的根本措施,只有去除病因或改善原发病的状态,才有可能控制或纠正急性左心功能不全,进而达到治疗心源性休克的目的。对于某些特殊情况所致者应采取特殊的针对性措施给予合理的处理。
    (1)急性心肌梗死:对急性心肌梗死所致心源性休克的常用治疗方法包括血管活性药物的应用、主动脉内球囊反搏术、溶栓或经皮冠状动脉成形术和冠状动脉旁路移植术。对病因学治疗条件受限时可暂时选用冠状动脉扩张药物,给予对症治疗。
    (2)严重心律失常:应及时控制严重心律失常,对致命性室性早搏或室性心动过速者可应用利多卡因,首次剂量可以1~2mg/kg静脉注射,无效时可于5~10min后重复使用;室性心动过速者可采用电复律予以纠正;病情得以控制后改用利多卡因1~4mg/min静点维持24~72h。对利多卡因效果不佳者,可采用胺碘酮150mg加入20ml 液体稀释后静脉注射,维持量多以1mg/min速度持续滴注6h,然后再减至0.5mg/min。对心房扑动、心房颤动或房性心动过速者可采用维拉帕米5~10mg静脉注射或普罗帕酮70mg静脉注射。
    2.纠正低氧血症 心源性休克时PaO2常下降,为满足机体对氧的需求及防止无氧代谢所致酸性产物聚积,及时供氧提高动脉血氧含量非常重要。对急性左心动能不全伴发的心源性休克以控制急性左心动能不全为主要治疗原则,改善氧输送的方法详见急性左心功能不全的常规处理。
    3.改善低血容量 心源性休克一般血容量不足不占主要位置,因此补液量不宜过多,速度不宜过快,应视血容量不足的程度和输液后的临床表现决定。绝大多数情况下,急性心肌梗死伴发心源性休克时24h输液量应控制在1 500~2 000ml。对急性左心动能不全伴发的心源性休克者应严格控制补液量,治疗应以血管活性药物为主,同时予以血流动力学监测。
    4.血管活性药物的应用 心源性休克是左心功能不全的最严重表现,与左心室心肌广泛损伤有关,且大多数情况是心脏泵功能衰竭的结果,在治疗上补充液体量常受到一定或严格的限制。因此,对血压较低或一般状态较差者及时给予血管活性药物刻不容缓,在药物选择上多主张缩血管性药物与扩血管性药物联合应用,通过不同的作用途径以尽快改善血流动力学。
    (1)多巴胺加间羟胺:均有心脏β-肾上腺素能受体激动作用,可以增强心肌收缩力,增加心排血量;并可通过ɑ-肾上腺素能受体的兴奋作用使周围小血管收缩,升高血压。依血压及不同病情需要,两者可采用同等剂量(1∶1)或2∶1的剂量的配比加入液体中稀释后静脉滴注。
    (2)多巴胺加多巴酚丁胺:可明显增加心排血量,提高动脉压,增加肾血流量,对心率及节律无明显影响。两种药物加入液体稀释后,用输液泵以2.5~10μg/(kg?min)静脉滴注。
    (3)酚妥拉明加去甲肾上腺素:能使两药发挥协同作用,在增加心肌收缩力的同时,可阻断α-受体的兴奋作用;并可增加动脉舒张压,改善冠状动脉血流灌注。去甲肾上腺素常用剂量为2~10μg/min;酚妥拉明与去甲肾上腺素药物合用的比例为(5~10)∶1。
    5.强心药物的应用 急性心功能不全同时伴发心源性休克,强心治疗仍是不可缺少的治疗措施。但需强调的是由于心源性休克所致的微循环障碍影响强心甙类药物的代谢及在肾脏的排出,有发生药物中毒的可能,在使用过程中应注意给药剂量。
    6.机械性辅助循环 近年来介入治疗及机械辅助循环在心源性休克的抢救治疗中有较快发展,目前用于临床的主要技术包括:主动脉内球囊反搏术、体外反搏术、左心室辅助泵、双心室辅助泵等。主动脉内球囊反搏术多用于一般疗效不佳的急性心肌梗死合并心源性休克者,对于非冠状动脉性心脏病的心源性休克的治疗效果更好。

(三)心脏骤停的抢救
    1.心肺复苏术操作 快速给予有效畅通气道,行胸外心脏按压术是目前临床抢救各种原因引起心脏骤停的主要方法,及时有效的心肺复苏术可为患者进一步的救治提供可能。
    2.心肺复苏的药物选择 抢救药物在心肺复苏救治中发挥着重要的作用,给药是否及时、合理,给药途径是否得当往往决定着复苏的成败。在静脉通路尚未建立之前或气管插管后,可行早期气管内给予复苏药物,此法安全、可靠、快捷。迅速建立静脉通路给药是目前临床的首选方法,包括中心静脉和外周静脉两种途径。心脏骤停时由于末梢血管塌陷,很难快速建立可靠的高流量的输液通道,近年来也有人提出经骨穿刺髓腔内给药的途径,并取得较好的疗效。
    常用抢救药物主要如下。
    (1)肾上腺素:目前仍是心脏复苏抢救的首选药物,即使对于由急性左心功能不全引起的心脏骤停也是如此。该药对心脏及血管的α-受体及β-受体均有明显的激动作用,既可收缩外周血管提高血压,又可提高主动脉舒张压,增加冠状动脉的灌注压;同时还能收缩颈外静脉相对增加脑血流量。肾上腺素可使心室颤动的细颤波变得粗大,有利于电复律的成功。首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg,给药的间隔时间为3~5min;每次从周围静脉给药时应该将药物稀释成20ml,以保证药物能够快速到达心脏。如1mg静脉注射治疗无效,可考虑采用逐渐增加剂量(1mg、3mg、5mg)的方法;需要连续静脉滴注维持给药时,先将肾上腺素2.5mg加入250ml生理盐水中稀释,给药速度从1μg/min开始,逐渐加至3~4μg/min;用药总量一般不宜超过0.2mg/kg。
    (2)去甲肾上腺素:主要作用是兴奋心脏及血管的α-受体,目前复苏抢救中已较少使用。给药的起始剂量为0.5~1.0μg/min,根据用药后反应与患者状态逐渐调节至有效剂量;对合并顽固性休克患者可将药物增至8~30μg/min,如临床症状改善不满意应采取其他治疗措施。
    (3)异丙肾上腺素:为β-受体兴奋药,可增加心肌收缩力,兴奋心脏高位起搏点,加快心脏的兴奋性传导,曾被列为心脏复苏的必备药物。但由于其具有扩张周围血管的作用,对大动脉的舒张压也有一定的影响,因而不利于提高冠状动脉的灌注压。除对明显影响血流动力学的心动过缓经使用阿托品和多巴酚丁胺无效作为临时性治疗措施外,其他情况基本不建议在复苏救治中使用。一般采用静脉滴注速方式给药,2~10μg/min,并应根据用药后心率和节律的反应进行剂量调整。
    (4)阿托品:为M-受体阻滞药,能解除迷走神经对窦房结和房室结的抑制,加快冲动频率的发放和传导。目前国际心肺复苏指南中认为,无论有无心脏活动,阿托品均可提高心脏骤停患者的自主循环恢复和存活率。因此,临床上主要将阿托品用于严重心动过缓所致的心脏骤停或心脏停搏前促进窦性频率的发放,但不适用发生在浦肯野纤维水平的房室阻滞(Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞)。一般情况下以0.5~1mg/次,静脉注射;若疑为持续性心脏停搏,可在3~5min内重复给药;用药总量不宜超过0.04mg/kg。急性心肌梗死或冠脉病变严重者静脉注射阿托品>1mg时,有可能诱发室性心动过速甚至室颤;大剂量使用还可能造成复苏后患者烦躁及谵妄,在救治过程中应加以注意。
    (5)血管加压素:是一种抗利尿激素,大剂量给药时具有非肾上腺素能样的周围血管收缩作用。近年来临床实践表明,心肺复苏过程中给予血管加压素可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩,同时可增加室颤频率和振幅,有利于电除颤,提高自主循环恢复(return of spontaneous circulation)。因此目前血管加压素被认为是与肾上腺素同样有效的一线药物。常用方法为每次40U,静脉注射(相当于1mg肾上腺素的对应量)。
    (6)纳洛酮:为阿片受体拮抗药,主要是通过逆转内源性阿片样物质内啡肽所致的心脏抑制、升高血中去甲肾上腺素和肾上腺素水平使血压回升,进而改善组织的血液灌注、减轻休克症状;同时也增加心肌血流,有助于缺血心肌的保护;还可增强呼吸中枢兴奋性、减轻和改善缺氧状态;并可稳定溶酶体膜与降低心肌抑制因子的释放,起到保护细胞功能的作用。但目前有关纳洛酮在心肺复苏中使用的报道还不多。临床多采用0.4~0.8mg以液体稀释后静脉注射,可重复使用,无明显不良反应;在心源性休克治疗中除常规静脉注射外,还可以给予维持量静脉滴注。
    (7)抗心律失常药物与血管活性药物:用法详见急性左心功能不全部分。

(四)消除诱因,积极治疗原发疾病
    急性左心功能不全的病因与诱因是复杂、多样化的,抢救治疗过程中要针对不同患者情况给予不同的处置,对判断急性心功能不全所必需的诊断性检查一定要尽快完成,以利于原发病的确诊和治疗。
    (五)急性右心功能不全的处理
    急性右心功能不全大多为在充血性心力衰竭基础上的突发性加重,常左、右心功能不全同时发生,单纯的急性右心功能不全少见。治疗原则与用药基本与急性左心功能不全的治疗相似,不同之处在于针对基本病因的治疗,尤其是急性肺栓塞所致者可采用溶栓治疗。


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